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Los carcinomas de tiroides bien diferenciados se desarrollan como neoplasias monoclonales. En particular, los carcinomas papilares de tiroides se presentan generalmente con múltiples focos tumorales en uno o ambos lóbulos de la glándula tiroides. La cuestión de si los múltiples tumores intratiroideos se desarrollan como metástasis de un único tumor primario (multifocal) o se desarrollan como carcinomas individuales independientes (multicéntricos) continúa sin tener respuesta.

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Shattuck et al. (2005) investigaron este tema comparando patrones de inactivación del cromosoma X en mujeres a las que se les iba a practicar una tiroidectomía por tener carcinomas papilares de tiroides definidos. Como la inactivación del cromosoma X precede a la transformación celular, el análisis de los patrones de inactivación del cromosoma X en un tumor permite determinar su origen monoclonal o policlonal. Esta técnica puede utilizarse también para identificar el origen de los carcinomas recurrentes.

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Estos investigadores utilizaron una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la inactivación del cromosoma X basada en el gen del receptor de andrógenos humano ligado al cromosoma X (HUMARA). Gracias a su naturaleza altamente polimórfica y a un sitio fortuito de la enzima de restricción sensible a la metilación, es posible distinguir los cromosomas heredados del padre de los de la madre en personas heterocigotas para el polimorfismo del HUMARA (repetición CAG) mediante la digestión con enzimas de restricción del DNA del tumor, seguida de una amplificación por PCR. Para confirmar los resultados de la inactivación del cromosoma X se utilizó una prueba distinta de PCR específica de la metilación, seguida de un tratamiento del DNA con bisulfito sódico.

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En sus series, múltiples focos de tumor procedentes de 10 pacientes mujeres (de una cohorte inicial de 17) proporcionaron un DNA adecuado que era heterocigoto para el polimorfismo del HUMARA, permitiendo el análisis de la inactivación del cromosoma X. Los focos individuales de tumor mostraban patrones de inactivación del cromosoma X monoclonales, dato coherente con descubrimientos previos que sugerían que los carcinomas papilares de tiroides tenían una naturaleza monoclonal (Namba et al., 1990). La comparación de patrones de inactivación del cromosoma X entre focos de tumor procedentes de una determinada persona puso de manifiesto la presencia de patrones discordantes de inactivación del cromosoma X en la mitad de estas personas, proporcionando pruebas de que estos focos se originaban como fenómenos clonales diferentes. En el resto de las personas los patrones monoclonales fueron idénticos en dos o tres focos tumorales obtenidos de un mismo individuo. Estos últimos datos pueden tener dos explicaciones posibles: (1) los focos de tumor se originaban en una célula progenitora clonal común, o (2) los tumores se originaban en clones independientes pero inactivaban por coincidencia el mismo cromosoma X.

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Estos resultados son compatibles con los resultados del análisis de inactivación del cromosoma X publicados anteriormente por Moniz et al. (2002), quienes encontraron que tres de ocho casos de carcinoma ...

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