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La neumopatía obstructiva crónica (COPD, del inglés chronic obstructive pulmonary disease) constituye un importante problema global de salud, se ha predicho que pronto llegará a ser la tercera causa más frecuente de muerte y la quinta causa más frecuente de discapacidad en el mundo (Barnes, 2000). En la mayoría de los casos (90%) la COPD se debe al tabaquismo y se caracteriza por un patrón específico de inflamación crónica en las vías aéreas de menor tamaño y en el parénquima pulmonar. La obstrucción de las vías aéreas es lentamente progresiva conduciendo a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.

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La inflamación pulmonar en la COPD se asocia con fibrosis y estrechamiento irreversible de las vías aéreas pequeñas y con la destrucción del parénquima pulmonar o enfisema. Estas alteraciones anatomopatológicas ocasionan el cierre de las vías aéreas terminales y el atrapamiento del aire, que originan disnea y alteran la capacidad de ejercicio, manifestaciones clínicas características de la COPD. En la COPD se produce un patrón específico de inflamación que se caracteriza por un aumento del número de macrófagos, neutrófilos y linfocitos T, sobre todo de las células citotóxicas (CD8+). Este patrón de inflamación aparece también en los fumadores con función pulmonar normal, pero la intensidad de la inflamación es mayor en la COPD, con un número mayor de células y de mediadores inflamatorios, lo que sugiere que se produce un mecanismo de amplificación de la inflamación. La reciente investigación de Hogg et al. ha demostrado que a medida que progresa la COPD aumenta el grado de inflamación y de cicatrización en las vías aéreas pequeñas (Hogg et al., 2004). Esto indica que el mecanismo de amplificación de la inflamación aumenta a medida que progresa la COPD. La inflamación crónica de la COPD se asocia con un aumento de la expresión de múltiples genes inflamatorios que codifican las citocinas, las quimiocinas y las moléculas de adhesión. Muchos de estos genes inflamatorios están regulados por el factor de transcripción denominado factor nuclear κB (NF-κB). Di Stefano et al. han demostrado que el NF-κB se activa en los pulmones con COPD y en las células inflamatorias (Di Stefano et al., 2002).

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La expresión génica está regulada por la acetilación de histonas nucleares que abren la estructura de la cromatina para permitir que los factores de transcripción y la polimerasa del RNA se unan al DNA, iniciando así la transcripción. La expresión génica está regulada por varias moléculas coactivadoras que poseen todas ellas una actividad intrínseca de acetiltransferasa de histonas. La expresión de los genes inflamatorios está regulada por un aumento de la acetilación de la histona 4 (Barnes et al., 2005). En la COPD tanto en el tejido pulmonar periférico, como en las biopsias de vía aérea y en los macrófagos alveolares existe un aumento de la acetilación de las histonas en la región promotora de los genes que codifican las proteínas inflamatorias, como la interleucina (IL) 8, que está ...

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