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Los pacientes con estenosis aórtica (AS, del inglés aortic stenosis) de bajo gradiente transvalvular (gradiente medio < 30 mmHg) y baja fracción de eyección (EF < 35%) constituyen una población que supone un desafío clínico. El gradiente transvalvular bajo y la baja fracción de eyección (EF, del inglés ejection fraction) indican que el ventrículo izquierdo ha perdido su capacidad para generar presión y acortarse. Las cuestiones a las que se enfrenta el médico ante este tipo de paciente pueden resumirse de la forma siguiente:

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  1. ¿Cuál es la etiología de la disfunción del ventrículo izquierdo?
  2. ¿Es la estenosis aórtica verdaderamente grave o es una "seudoestenosis", una obstrucción leve acentuada por una disfunción primaria del ventrículo izquierdo?
  3. ¿Cuáles son los riesgos y las ventajas del tratamiento?
  4. ¿Hay pacientes en los que es demasiado tarde para el recambio de la válvula aórtica?

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En la estenosis aórtica, los dos factores más frecuentes que conducen a una disfunción del ventrículo izquierdo son la sobrecarga de presión y la arteriopatía isquémica. El ventrículo izquierdo compensa muy bien el aumento de la poscarga inducido por la estenosis aórtica durante períodos muy prolongados. Sin embargo, se sabe bien por experimentos con animales que, con el tiempo suficiente, la hipertrofia concéntrica inducida por la poscarga acaba produciendo una insuficiencia cardíaca. La transición entre la hipertrofia y la insuficiencia cardíaca se anuncia por cambios en la expresión de genes en fases muy precoces del desarrollo de la hipertrofia. Los experimentos con animales muestran que a las pocas horas de realizar un cerclaje de la aorta, se activan las cinasas de las proteínas activadas por el estiramiento de los miocitos responsables de la hipertrofia y regulación de la supervivencia. Al cabo de días, aumenta el recuento de fibroblastos y la concentración del RNA del factor de crecimiento β transformador de los miocitos (TGFβ), lo que indica que tanto el músculo como el tejido conectivo responden al aumento de la poscarga. Pasados varios meses, el ventrículo desarrolla una hipertrofia concéntrica que se caracteriza por un aumento del grosor de sus paredes y un mínimo incremento del tamaño de la cámara. Durante el desarrollo de la hipertrofia, la histología del miocardio muestra un incremento gradual constante de diámetro de los miocitos y de las cantidades absolutas y relativas de colágeno. Polyakova et al. (2004) demostraron que los pacientes con estenosis aórtica que finalmente progresan hasta la disfunción del ventrículo izquierdo (EF <30%) tienen un aumento adicional del colágeno I, de los fibroblastos proliferantes y de la metaloproteinasa de la matriz III. Estos datos indican que la transición final desde la hipertrofia concéntrica hasta la insuficiencia cardíaca está mediada, o desencadenada, por un aumento de la actividad del tejido conectivo.

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La estenosis aórtica generativa y la cardiopatía isquémica tienen algunos factores de riesgo comunes (p. ej., la edad, el sexo masculino, la hipertensión, la hipercolesterolemia). No sorprende que la arteriopatía coronaria este presente en al menos la mitad de los pacientes con estenosis aórtica mayores de 50 años; esta proporción aumenta con la edad. Los efectos de la isquemia se multiplican en el contexto de un aumento de la poscarga. Además, como en la estenosis aórtica la hipertrofia concéntrica conduce a un mayor aumento de la masa ventricular que del diámetro de la arteria coronaria, puede aparecer a nivel subendocárdico una desproporción entre la demanda y el aporte, incluso aunque las arterias coronarias epicárdicas sean normales. Esto hace a los pacientes con estenosis ...

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