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La mitoxantrona es una antracenodiona aprobada por la Food and Drug Administration de los Estados Unidos para el tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva secundaria en pacientes con una forma previa recidivante-remitente que empeoran, y en la rara forma progresiva-recidivante de la enfermedad. La principal toxicidad de la mitoxantrona es la cardíaca; origina una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF, del inglés left ventricular ejection fraction), miocardiopatía e insuficiencia cardíaca congestiva que puede ser irreversible. La cardiotoxicidad ha limitado el uso del fármaco, y la mayoría de los expertos recomiendan que no debería superarse una dosis acumulada de 140 mg/m2.

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El dexrazoxano es un cardioprotector quelante del hierro que se utiliza generalmente asociado a la doxorrubicina en los pacientes con cáncer. Bernitsas et al. (2006) han llevado a cabo un ensayo abierto de dexrazoxano con mitoxantrona en 47 pacientes consecutivos que se sometieron a la administración trimestral de mitoxantrona en un único centro sanitario. De los 47 pacientes, 28 recibieron dexrazoxano con mitoxantrona y 19 mitoxantrona sola. Ninguno de los 47 pacientes tenía una cardiopatía de base, y no se registraron diferencias en cuanto a edad, sexo y LVEF basal entre los dos grupos. Se determinó la LVEF  pre y postratamiento (tras 48 mg/m2 de mitoxantrona) mediante ventriculografía isotópica.

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En el grupo tratado con dexrazoxano, el estudio demostró una disminución significativamente menor de la LVEF que en el grupo no tratado (variación media, -3.80% frente a -8.55%; p < .001). Además, la LVEF disminuyó un 10% ó más en 7 de los 19 pacientes (37%) tratados sólo con mitoxantrona, pero en ninguno de los 28 pacientes que recibieron dexrazoxano con mitoxantrona. No se realizaron valoraciones clínicas ni por resonancia magnética de la eficacia en cuanto a modificación de la enfermedad.

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Este estudio sugiere que la administración de dexrazoxano a los pacientes con esclerosis múltiple tratados con mitoxantrona puede proporcionar un efecto cardioprotector beneficioso. Se establece así el escenario para el desarrollo de ensayos aleatorizados que estudien en una población amplia si el dexrazoxano realmente disminuye el riesgo de cardiotoxicidad asociado a la mitoxantrona. Tales estudios futuros tendrán que valorar criterios clínicos y radiográficos para asegurar que la adición de dexrazoxano no disminuye la eficacia de la mitoxantrona en la esclerosis múltiple. Mientras tanto, los médicos deben vigilar estrechamente la función cardíaca de los pacientes con esclerosis múltiple tratados con mitoxantrona.

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Bernitsas E et al: Suppression of mitoxantrone cardiotoxicity in multiple sclerosis patients by dexrazoxane. Ann Neurol 59:206, 2006  [PubMed: 16374818]

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