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El péptido glucagonoide 2 (GLP-2) es un péptido de 33 aminoácidos producido por las células endocrinas intestinales y por las neuronas del cerebro. El GLP-2 realiza diversas acciones que intervienen principalmente en el control del crecimiento y la función gastrointestinales. El péptido está siendo estudiado actualmente en el tratamiento de  trastornos como el síndrome del intestino corto y la enteropatía inflamatoria. Los estudios iniciales en pacientes con enfermedad del intestino corto han demostrado mejoría de la absorción intestinal y un aumento del peso corporal asociado con una mayor densidad mineral ósea de la columna vertebral tras 35 días de tratamiento con GLP-2. El péptido previene también la atrofia intestinal inducida por la quimioterapia del cáncer o por nutrición parenteral total.

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Sin embargo, el uso terapéutico del GLP-2 natural se ha visto limitado por su corta semivida biológica (aproximadamente 7 minutos), consecuencia de su rápida inactivación proteolítica por la dipeptidil peptidasa IV intestinal (DPP IV). Recientemente, se han conseguido unos resultados prometedores con la tetuglitida, un análogo del GLP-2 resistente a la DPP IV. La administración subcutánea dos veces al día de este compuesto durante 21 días ha permitido el aumento de peso, de la absorción y de la excreción de sodio, y la disminución de la masa fecal en pacientes con síndrome del intestino corto. Además, en pacientes con intestino corto se ha observado un aumento significativo de la altura de las vellosidades intestinales, de la profundidad de las criptas y del número de células mucosas en mitosis. Según estas observaciones, los análogos del GLP-2 parecen tener un futuro prometedor en el tratamiento de los pacientes con síndrome del intestino corto y malabsorción intestinal. Recientemente, Meier et al. (2006) han intentado caracterizar los efectos del GLP-2 sobre la regulación de la función gástrica, así como en la homeostasis de la glucosa y las concentraciones plasmáticas de lípidos en la fase posprandial. Estos autores observaron que el GLP-2 produjo un pronunciado aumento en las concentraciones de glucagón tanto en ayunas como durante la ingestión de alimentos. Las concentraciones plasmáticas posprandiales de triglicéridos y de ácidos grasos libres aumentaban con la perfusión de cantidades significativamente superiores de GLP-2 en comparación con placebo. Además, la administración de GLP-2 produjo una disminución de aproximadamente un 15% de la secreción gástrica ácida estimulada por la pentagastrina, sin que se afectara el vaciamiento gástrico.

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Este estudio y otros varios publicados recientemente sugieren que el uso de los análogos del GLP puede ser importante en el futuro tratamiento de los pacientes con síndrome del intestino corto y malabsorción intestinal. El aumento de los niveles plasmáticos de GLP-2 mejora la disponibilidad sistémica de los sustratos lipídicos al estimular la movilización de los sustratos energéticos desde el hígado, así como aumentando directamente la absorción de nutrientes desde el intestino. En otras palabras, el aumento de la secreción de GLP-2 puede proporcionar un mecanismo compensador para el mantenimiento del equilibrio energético en pacientes con malnutrición de origen intestinal.

Meier JJ et al: Glucagon-like peptide 2 stimulates glucagons secretion, enhances lipid ...

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