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La esofagitis eosinofílica (EE) es una enfermedad emergente a nivel mundial. Parece tratarse de un problema creciente de salud con una incidencia anual de al menos 1 de cada 10 000 niños. Los síntomas principales de la EE son el dolor torácico y abdominal, la disfagia, la pirosis, los vómitos y la impactación de alimentos, y puede observarse también en pacientes con esofagitis crónica, como en la enfermedad de reflujo gastroesofágico (GERD). A diferencia de la GERD, la EE afecta con mayor frecuencia a varones (80%), parece adoptar una forma familiar, se asocia frecuentemente a enfermedad atópica (70%) y de forma característica presenta un registro normal de pH esofágico. Es importante diferenciar la EE de la GERD pues los pacientes con EE no responden al tratamiento anti-GERD pero pueden responder al tratamiento con antiinflamatorios. Aunque tanto la GERD como la EE se asocian con eosinófilos en el esófago, la cantidad de eosinófilos en la EE es mucho mayor. Aún no se ha investigado si la GERD y la EE representan distintas fases de un espectro patológico, siendo la EE una manifestación más grave. Obviamente, es necesario poder distinguir estos dos trastornos.

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La EE humana se asocia con hiperproducción de IL-4 e IL-13, pero no se conoce cuál es el mecanismo por el que este aumento conduce a una eosinofilia del esófago. Aunque sabemos que la IL-4 y la IL-13 inducen la eoxatina, una quimiocina específica de los eosinófilos, su papel sigue siendo desconocido pues no se ha demostrado todavía un exceso de su producción en la EE.

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En un intento de ahondar en el conocimiento de la patogenia de este trastorno, Blanchard et al. (2006) llevaron a cabo un estudio empírico sobre el perfil de expresión en el tejido de la biopsia de esófago de pacientes con EE, comparándolo con tejido procedente de pacientes con esofagitis crónica así como de otros controles sanos. Estos autores han encontrado que los pacientes con EE tienen un llamativo perfil de expresión de transcritos afectando al 1% del genoma humano, muy conservado a pesar de diferencias de sexo, edad y situación alérgica, y distinto del asociado a esofagitis crónica distinta de EE. Un resultado importante es que el gen que codifica la eotaxina-3, una quimiocina específica de los eosinófilos, fue el gen con mayor inducción en los pacientes con EE en comparación con las personas sanas. Los niveles esofágicos de la proteína eotaxina-3 y del mRNA correspondiente guardan una estrecha relación con la eosinofilia y la mastocitosis tisulares. Además, se asoció el polimorfismo de un solo nucleótido del gen de la eotaxina 3 humana  con la susceptibilidad a padecer la enfermedad. Los autores observaron también que los ratones que carecían del receptor de eotaxina estaban protegidos frente a la EE experimental.

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Estos estudios profundizan como ninguno hasta la fecha en los aspectos moleculares de la EE y sugieren nuevos objetivos terapéuticos. A raíz de estos resultados, es lógico esperar que los bloqueantes de la eotaxina 3 puedan ser útiles en el tratamiento de la EE. Estos datos suponen también una importante contribución ...

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