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La enfermedad de Crohn es una inflamación grave de la mucosa intestinal, de considerable prevalencia en los países desarrollados. Múltiples factores predisponentes y medioambientales, como las mutaciones de la proteína NOD2 —que reconoce componentes de la pared celular de las bacterias—, parecen influir en el comienzo y la progresión de la enfermedad. Los datos actuales sugieren que estos factores intervienen exacerbando reacciones inmunes no deseadas respecto a la microflora intestinal.

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Marks et al. (2006) han proporcionado recientemente pruebas de que la enfermedad de Crohn podría, no obstante, ser consecuencia de una inmunodeficiencia. Demostraron que los pacientes con enfermedad de Crohn presentan una disminución de la acumulación de neutrófilos y de la producción de interleucina 8 (IL-8) en los puntos de traumatismo tisular del intestino, y también en la piel. El defecto en la producción de IL-8 era independiente de mutaciones de la NOD2, y los macrófagos de estos pacientes tenían alterada la capacidad de generar IL-8 en respuesta al exudado de heridas procedentes de individuos sanos. Las respuestas cutáneas a la inyección subcutánea de bacterias muertas produjeron un menor refuerzo del flujo sanguíneo local en estos pacientes en comparación con los controles sanos.

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Estos datos son compatibles con un menor potencial de respuesta inflamatoria aguda en los pacientes con enfermedad de Crohn. Por lo tanto, aunque la enfermedad de Crohn puede conducir a una respuesta inflamatoria crónica, podría tener su origen en la presencia de respuestas proinflamatorias agudas deficientes frente a las bacterias.

Marks DJB et al: Defective acute inflammation in Crohn’s disease: A clinical investigation. Lancet 367:668, 2006  [PubMed: 16503465]

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