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Hace varios años se identificaron las gliadinas como agente etiológico de la enfermedad celíaca. Estos péptidos se encuentran principalmente en el trigo y se caracterizan por un alto contenido de residuos de glutamina. Aunque existen diferentes subgrupos, en general, la mayoría de los péptidos de gliadina, si no todos, estimulan las células T intestinales de los pacientes con enfermedad celíaca porque estos pacientes son portadores del HLA-DQ2 o DQ8. Estos péptidos de la gliadina se unen al HLA-DQ2 o al DQ8, y la estimulación resultante de las células T se potencia aún más cuando los residuos de glutamina de la gliadina son desamidados por la transglutaminasa tisular (tTG).

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La transglutaminasa tisular, el autoantígeno en la enfermedad celíaca, es una enzima ubicua que aumenta en situaciones como la cicatrización de heridas, la angiogénesis y la apoptosis, consistiendo su principal función en el entrecruzamiento de proteínas mediante la creación de enlaces estables entre un residuo donador de glutamina y un residuo aceptor de glicina. Se ha propuesto la hipótesis de que en la enfermedad celíaca sería la desamidación de los péptidos de gliadina la responsable de la inflamación crónica. Pero esta hipótesis no se ha comprobado directamente. Ahora, Dieterich et al. (2006) presentan pruebas de que la tGA puede desamidar una gran cantidad de péptidos de gliadina. Además, este proceso determina la inmovilización prolongada y la unión  de los péptidos de gliadina al colágeno. A su vez, este entrecruzamiento y la inmovilización parecen contribuir a la cronicidad de la inflamación. Por otra parte, este hecho podría también explicar el aumento de los títulos de anticuerpos anticolágeno que, como sugieren estos investigadores, justificaría la alta incidencia de enfermedades autoinmunes en los pacientes celíacos.

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Éste es un estudio importante que demuestra cómo la respuesta inmunológica intestinal de los pacientes celíacos es aún más compleja como consecuencia del refuerzo, mediado por la tTG, de la unión de las gliadinas (o de otros péptidos inmunógenos relacionados) con componentes presentes en la matriz que crea reservorios duraderos de componentes del gluten potenciados antigénicamente. Esto conduce a la producción de autoanticuerpos IgA frente a estas proteínas, que a su vez pueden desempeñar cierto papel en las enfermedades autoinmunes secundarias que con frecuencia se superponen a la enfermedad celíaca.

Dieterich W et al: Cross linking to tissue transglutaminase and collagen favours gliadin toxicity in coeliac disease. Gut 55:478, 2006.  [PubMed: 16188922]

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