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Los análisis previos de mucinas colónicas en gemelos monocigotos con enfermedad inflamatoria intestinal han sugerido la existencia de alteraciones genéticas de la mucina en los casos de colitis ulcerosa. Ahora, el estudio de Bodger et al. (2006) ha explorado más a fondo este hecho mediante el estudio de la expresión del antígeno hidrocarbonado oncofetal TF en las mucosas de los mismos gemelos de pacientes con enteropatía inflamatoria.

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Estos investigadores utilizaron biopsias rectales fijadas con formalina e incluidas en parafina de 22 parejas de gemelos monocigotos con enfermedad inflamatoria intestinal. Incluyeron 8 pares de gemelos con colitis ulcerosa y 14 pares de gemelos con enfermedad de Crohn, con 6 pares concordantes para la enfermedad y 16 gemelos no afectados. Con técnicas histoquímicas, se estudiaron cortes adyacentes para detectar la expresión del TF y también la activación del factor nuclear kB (NFkB), siendo los investigadores ciegos para el diagnóstico.

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Hay que destacar que los gemelos no afectados fueron casi todos positivos para el TF (15/16) en comparación con los controles (5/29). Esta positividad se limitó principalmente a las células epiteliales superficiales y estuvo ausente en el compartimento de células madre del fondo de las criptas. Este dato tiene importancia porque sugiere que las alteraciones de la glucosilación probablemente fueran adquiridas más que determinadas genéticamente. Se observó también que en casi todos los gemelos no afectados de pacientes con enteropatía inflamatoria, se encontraba NFkB activado en el epitelio superficial de las biopsias de mucosa. Además, los 22 gemelos afectados de enfermedad inflamatoria intestinal fueron positivos para TF; y de éstos, 18 fueron positivos para el NFkB activado.

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Es decir, los patrones de glucosilación alterada en la mucosa aparecen tanto en gemelos idénticos no afectados como en gemelos afectados de pacientes con enteropatía inflamatoria. Este patrón se produjo en gemelos tanto con colitis ulcerosa como con enfermedad de Crohn. Además, estos patrones de glucosilación alterada son adquiridos con mayor probabilidad que hereditarios, lo que refleja una  activación preinflamatoria del NFkB.

Bodger K et al: Altered colonic glycoprotein expression in unaffected monozygotic twins of inflammatory bowel disease patients. GUT 55:973-7, 2006   [PubMed: 16461776]

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