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Las manifestaciones neurológicas de la sensibilidad al gluten comprenden principalmente la ataxia y la neuropatía periférica, que pueden presentarse, ambas, con o sin enteropatía por sensibilidad al gluten coexistente (enfermedad celíaca). Se desconoce cuál es la frecuencia de la neuropatía periférica asociada a la sensibilidad al gluten, y un estudio reciente ha cuantificado la prevalencia de esta causa de polineuropatía potencialmente tratable.

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Fueron incluidos en el estudio todos los pacientes con datos clínicos y neurofisiológicos de polineuropatía axonal que acudieron a una única clínica durante un período de 10 años. Todos los pacientes se sometieron a numerosas pruebas de laboratorio para determinar la causa de su neuropatía, incluidas determinaciones de cribado para trastornos metabólicos (como diabetes), carencias vitamínicas, trastornos autoinmunes, tóxicos, infecciones, enfermedades paraneoplásicas y pruebas genéticas de las neuropatías hereditarias.

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Tras las pruebas, 75 pacientes continuaban teniendo una aparente polineuropatía axonal idiopática. De estos pacientes, 47 (34%) tenían valores serológicos compatibles con sensibilidad al gluten (aumento de anticuerpos IgG o IgA antigliadina). En algunos pacientes también se determinaron anticuerpos IgA antiendomisio e IgA antitransglutaminasa, aunque estas pruebas sólo estuvieron disponibles hacia la mitad del período de estudio. A todos los pacientes en los que se encontró sensibilidad al gluten se les ofreció una biopsia duodenal para detectar la presencia de enteropatía por enfermedad celíaca. De los 45/47 (96%) pacientes que aceptaron la biopsia, 12 (27%) tenían una enteropatía.

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Se tabularon las características clínicas de estos 47 pacientes, así como de los 53 pacientes adicionales que habían sido remitidos específicamente al centro por sensibilidad al gluten y neuropatía ya diagnosticadas. La edad media de comienzo de la neuropatía fue de 55 años. Casi dos tercios de los pacientes tenían una neuropatía axonal sensitivomotora, y el resto una mononeuropatía múltiple (17%), una neuropatía motora pura (9%) o una neuropatía de fibras pequeñas (7%). Tenían anticuerpos séricos positivos IgG antigliadina sólo el 57%, IgA antigliadina sólo el 16%, y tanto IgG como IgA el 27%. Las pruebas para anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio tisulares fueron positivas en un 25-33% del subgrupo de pacientes estudiados. Un 80% de la cohorte tenía tipos de HLA relacionados previamente con enfermedad celíaca.

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Este estudio ofrece una nueva esperanza al 20-30% de los pacientes con neuropatías axonales de etiología desconocida. La neuropatía asociada con sensibilidad al gluten puede ser en realidad una enfermedad tratable con los cambios dietéticos adecuados, aunque este punto tiene que ser estudiado. Por ahora, los médicos deben tener en cuenta este diagnóstico en cualquier paciente con neuropatía axonal idiopática y solicitar las cuatro pruebas habituales de anticuerpos séricos. En aquellos pacientes en que estos anticuerpos sean positivos, debería ensayarse una dieta libre de gluten, así como investigar una posible enfermedad celíaca coexistente.

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Hadjivassiliou M et al: Neuropathy associated with gluten sensitivity. J Neurol Neurosurg Psych 77:1262, 2006  [PubMed: 16835287]

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