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Los pacientes con enfermedad de Crohn, sobre todo los niños, son resistentes a la hormona del crecimiento (GH) con el consiguiente retraso de crecimiento. Se ha demostrado que la administración de GH disminuye la inflamación mucosa en la enfermedad de Crohn, y también se sabe que el bloqueo del TNF-α  con un anticuerpo como el infliximab restaura la respuesta a la hormona del crecimiento.

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Han et al. (2006) han demostrado que la neutralización del TNF-α aumenta el receptor de la GH con activación de la transcripción dependiente de la GH del factor STAT-5. Esto, a su vez, estimula la producción y localización nuclear del gen diana de la GH, el receptor γ activado por el proliferador de peroxisomas (PPARγ).  Este último reduce la inflamación al disminuir la activación del NF-kB. Ya se sabe que el tratamiento anti-TNF detiene las reacciones inflamatorias en el intestino y el colon al inducir la apoptosis de las células T. De este modo, los investigadores demostraron que el incremento del STAT-5 y del PPARγ inducido por neutralización del TNF-α o por la administración crónica de GH posee un efecto antiinflamatorio en la enfermedad de Crohn y contrarresta el retraso de crecimiento.

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Han X et al: Tumour necrosis factor a blockade induces an anti-inflammatory growth hormone signalling pathway in experimental colitis. Gut 56:73, 2007  [PubMed: 16777921]

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