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Con la mejora del éxito del trasplante hepático, las consecuencias vasculares pulmonares de la disfunción hepática tienen algo más que un mero interés académico. Estas interacciones hígado-pulmón pueden afectar de forma significativa tanto a la candidatura al trasplante hepático como a su posible resultado. Por ejemplo, la hipertensión portal, con o sin cirrosis, es el fenómeno fisiopatológico inicial que predispone a una forma de hipertensión arterial pulmonar que se conoce como hipertensión portopulmonar (POPH, del inglés portopulmonary hypertension) (Simonneau et al., 2004). La POPH es consecuencia del aumento de la resistencia vascular al flujo sanguíneo pulmonar producido por la obstrucción que provoca la proliferación del endotelio y el músculo liso de las arterias pulmonares, por la vasoconstricción y por la trombosis in situ. Hay que distinguir la POPH de otras complicaciones vasculares pulmonares importantes de las hepatopatías, como el síndrome hepatopulmonar. Este síndrome, que se caracteriza por presiones normales de la arteria pulmonar y ausencia de resistencia al flujo, determina la aparición de diferentes grados de hipoxemia arterial por la presencia de dilataciones vasculares intrapulmonares a nivel precapilar y capilar y comunicaciones arteriovenosas diferenciadas (Rodriguez-Roisin etal., 2004).

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HEMODINÁMICA PULMONAR EN LA HEPATOPATÍA

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El Pulmonary-Hepatic Vascular Disorder Task Force Report (Rodriguez-Roisin et al., 2004) recalcó que la POPH debía contemplarse dentro del contexto más amplio de las alteraciones hemodinámicas pulmonares que se asocian con la hipertensión portal (puestas de manifiesto por varices gastroesofágicas, ascitis y esplenomegalia). Hay que recordar que no toda hipertensión pulmonar en el contexto de una hipertensión portal es una POPH. Las presiones vasculares pulmonares pueden estar aumentadas simplemente por un estado circulatorio hiperdinámico (de alto flujo) y por un aumento del volumen central, así como por la vasoproliferación y obstrucción vascular de la POPH. Cada una de estas entidades puede dar lugar a hipertensión pulmonar, definida clásicamente mediante mediciones por cateterismo del corazón derecho como una presión media en la arteria pulmonar mayor de 25 mmHg.

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El estado hiperdinámico, caracterizado por un gasto cardíaco elevado, es un fenómeno de aumento de flujo. No existe una verdadera obstrucción al flujo, como demuestra la resistencia vascular pulmonar calculada normal. En verdad, no existe nada intrínsecamente anormal en el lecho arterial pulmonar. El aumento del volumen central puede ser consecuencia de la retención de líquido producida por la disfunción renal asociada a la disfunción hepática o la incapacidad del corazón izquierdo para manejar la carga de volumen en el contexto de determinadas hepatopatías (p. ej., miocardiopatía alcohólica o hemocromatosis). Puede producirse una hipertensión pulmonar venosa, que se caracteriza por un aumento de la presión de oclusión de la arteria pulmonar mayor de 15 mmHg. En esta situación, la resistencia vascular pulmonar calculada puede ser ligeramente mayor si los problemas clínicos se prolongan. La POPH se caracteriza por la obstrucción vascular secundaria a diferentes grados de vasoconstricción y la proliferación anormal del endotelio y el músculo liso de las arterias pulmonares (con o sin trombosis in situ). La POPH, que se da en aproximadamente el ...

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