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El uso de las troponinas cardíacas como biomarcadores comenzó a principios del decenio de 1990. Inicialmente, se creyó que las troponinas cardíacas eran biomarcadores específicos de infarto agudo de miocardio. Posteriormente, muchos estudios demostraron que las troponinas podían estar aumentadas en diferentes procesos no cardíacos, así como en trastornos cardíacos diferentes de los síndromes coronarios agudos. En 1999, Khan et al. comunicaron el aumento de la troponina I cardíaca sérica en procesos como la insuficiencia renal crónica, la sepsis, la enfermedad por VIH, trastornos del sistema nervioso central y neumopatías, así como en cardiopatías diferentes a los síndromes coronarios agudos, como la miocardiopatía dilatada no isquémica, tras maniobras de resucitación cardíaca y tras choques eléctricos repetidos procedentes de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD). Actualmente la lista de procesos en los que las troponinas cardíacas pueden estar aumentadas aún ha crecido más (cuadro 1), con muchas enfermedades relativamente comunes, como la embolia pulmonar, y trastornos más raros, como la amiloidosis cardíaca. Sin embargo, con independencia de la naturaleza de la enfermedad subyacente, la fuente de las troponinas cardíacas siempre es el corazón, pues tanto la troponina cardíaca I como la T tienen un origen exclusivamente cardíaco.

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Mecanismos del aumento de la troponina

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Las troponinas cardíacas son biomarcadores del daño miocárdico con independencia del mecanismo de la lesión, que podría ser isquémica, infecciosa, inmunitaria, tóxica, traumática, inflamatoria, metabólica o relacionada con la distensión. Inicialmente se pensó que las troponinas cardíacas séricas se elevaban únicamente en el daño miocárdico irreversible (necrosis), pero actualmente está claro que los niveles séricos de las troponinas cardíacas pueden estar aumentados también en lo que parece ser un daño miocárdico reversible. Un ejemplo de este fenómeno se da en la sepsis y en el shock séptico, en los que las troponinas cardíacas pueden estar aumentadas hasta en el 80% de los casos. Puede que no sea necesaria la necrosis de las miofibrillas cardíacas para la liberación de troponinas, puesto que la depresión cardíaca es de origen metabólico en la sepsis y parece ser completamente reversible después de un tratamiento exitoso de la misma. Aproximadamente el 3-8% de las troponinas están presentes en forma libre en el citoplasma de los miocitos cardíacos, y el resto está fijado dentro del complejo actina-miosina. En procesos reversibles, el daño miocárdico puede originar la degradación de las troponinas del citosol en fragmentos más pequeños (aún detectables por las determinaciones de troponina) y la disminución de la permeabilidad de la membrana, lo que permite la salida de moléculas de troponina fragmentadas, pero sin que el daño sea lo suficientemente grave para ocasionar necrosis celular. Por otra parte, en el daño irreversible (necrosis), la liberación de troponinas del citosol va seguida de una liberación gradual de las troponinas fijadas, como consecuencia de la degradación del complejo actina-miosina a través de las membranas celulares interrumpidas.

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Procesos en los que puede producirse aumento de la troponina

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Los procesos que causan un aumento de las troponinas cardíacas ...

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