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Se cree que la patogenia de la esclerosis múltiple deriva de la influencia de factores medioambientales en determinadas personas predispuestas genéticamente. Los trastornos autoinmunes, como es el caso de la esclerosis múltiple, son mucho más frecuentes en los países desarrollados, y algunos estudios epidemiológicos han sugerido que el reciente aumento en la incidencia de estos procesos ha ido paralelo a una disminución de la prevalencia de enfermedades infecciosas en esas mismas áreas. Las infecciones por parásitos en seres humanos determinan una fuerte respuesta inmunitaria de TH2, y en áreas con una elevada prevalencia de infecciones parasitarias se ha comprobado una relación inversa entre la infección por parásitos y procesos alérgicos. En modelos animales, la infección por parásitos se ha asociado con una menor incidencia y gravedad de procesos del tipo de la esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn y la diabetes de tipo 1. En este contexto se ha publicado un estudio sobre las infecciones parasitarias y su efecto sobre el curso de la esclerosis múltiple (Correale, Farez, 2007).

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Los autores han seguido de forma prospectiva, en Argentina, una cohorte de más de 400 pacientes con esclerosis múltiple. En este seguimiento, identificaron a 12 pacientes con esclerosis múltiple recidivante-remitente que presentaron eosinofilia producida por parásitos intestinales. Se comparó a estos pacientes con otros 12 pacientes emparejados de la misma cohorte que tenían esclerosis múltiple pero sin infección parasitaria, y con otros 12 controles sanos reclutados de entre los familiares de los pacientes infectados. Ninguno de los pacientes con esclerosis múltiple estaba siendo tratado con inmunomoduladores, y todos los pacientes fueron seguidos durante 4-6.5 años mediante exploraciones neurológicas y estudios de resonancia magnética cerebral periódicos. Ninguno de los pacientes con enfermedad parasitaria presentó síntomas por el trastorno intestinal y, por tanto, en ningún momento fueron tratados con antiparasitarios.

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En los 2 años previos al comienzo del estudio no se encontraron diferencias entre los dos grupos de esclerosis múltiple en cuanto a la tasa de recaídas. Sin embargo, durante el estudio, se produjeron 3 recaídas clínicas en el grupo de esclerosis múltiple infectado por parásitos y 56 recaídas clínicas en el grupo de esclerosis múltiple no infectado. La tasa media anual de recaídas fue significativamente diferente entre los dos grupos (0 frente a 1.09; p < .0001). Sólo 2 de los 12 pacientes infectados presentaron durante el estudio un aumento transitorio en las puntuaciones de discapacidad, en comparación con 11 de los 12 pacientes en el grupo no infectado que mostraron discapacidad progresiva a lo largo del período de estudio. En el grupo infectado se observó un total de 14 lesiones nuevas o con aumento de tamaño en las imágenes de resonancia ponderadas en T2, en comparación con 164 en el grupo no infectado.

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Los niveles periféricos medios de IgE fueron significativamente mayores en los pacientes con esclerosis múltiple infectados que en los no infectados o en los controles (p = .001). El estudio de muestras de sangre periférica de los pacientes mostró que aquellos infectados presentaban un aumento significativo de la interleucina 10 (IL-10) y del factor de crecimiento transformante β y una disminución de la IL-12 y de las células T específicas de la proteína básica de la mielina secretoras de interferón γ en comparación con los pacientes no infectados. Este resultado sugiere un cambio de la habitual respuesta proinflamatoria en la esclerosis múltiple, a base de citocinas tipo TH1, a la respuesta que se observa habitualmente en las infecciones parasitarias, de tipo TH2. Además, la frecuencia de células T reguladoras CD4+CD25+...

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