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Ciertos fármacos son capaces de inducir la génesis de anticuerpos que se unen a las plaquetas y las retiran de la circulación. El mecanismo habitual de este efecto es la formación, por parte del fármaco, de un antígeno nuevo que se une a la glucoproteína IIb/IIIA (receptor del fibrinógeno), a la glucoproteína Ib/IX (receptor del factor von Willebrand), o a ambas. El fármaco de uso extrahospitalario que se asocia con mayor frecuencia a una trombocitopenia autoinmune farmacoinducida es la quinina, que se administra generalmente para los calambres nocturnos o se consume en el agua tónica. El fármaco de uso intrahospitalario que se asocia con mayor frecuencia a una trombocitopenia autoinmune farmacoinducida es la vancomicina. Los pacientes que presentan esta complicación del tratamiento con vancomicina han recibido el fármaco generalmente durante al menos 6 días o, si la trombocitopenia aparece antes, tienen un antecedente de exposición a la vancomicina. Algunas veces no queda claro si el paciente ha recibido antes vancomicina. El recuento de plaquetas suele ser muy bajo, 13 600 en un estudio reciente (Von Drygalski et al., 2007). Los pacientes corren el riesgo de sufrir hemorragias graves. En general, no responde a la transfusión de plaquetas. En el caso de la vancomicina, suspender el fármaco suele conseguir que el recuento de plaquetas se recupere en aproximadamente unos 5 días.

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Los anticuerpos inducidos por la quinina y la vancomicina producen unos recuentos plaquetarios muy bajos y aumentan el riesgo de sangrado. Los anticuerpos inducidos por la heparina tienden a producir unos recuentos plaquetarios más altos (~60 000) y acarrean un riesgo mucho mayor de trombosis que de hemorragia. La razón de esta diferencia es que los anticuerpos de la heparina generalmente reconocen un complejo formado por la heparina y el factor 4, y los anticuerpos interactúan con las plaquetas para activarlas y también con las células endoteliales para promover la coagulación sanguínea. En un paciente cuyo recuento plaquetario esté disminuyendo y que tome tanto vancomicina como heparina, probablemente sea mejor suspender ambos fármacos y tratar con argatrobán para prevenir la trombosis hasta que quede claro qué fármaco es el responsable. Si el recuento plaquetario desciende por debajo de 10 000, es mucho más probable que sea la vancomicina la causa de los anticuerpos, y no la heparina.

Von Drygalski A et al: Vancomycin-induced immune thrombocytopenia. N Engl J Med 356:904, 2007   [PubMed: 17329697]

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