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La vestibulopatía unilateral es una causa importante frecuente de vértigo e inestabilidad. Puede ser transitoria, como en la laberintitis vírica; recurrente, como en el vértigo posicional paroxístico benigno; o crónica, como en las vestibulopatías autoinmunes unilaterales. Un trastorno más infrecuente es la vestibulopatía bilateral, que afecta a ambos laberintos, y un artículo reciente ha intentado investigar las causas y manifestaciones clínicas de esta enfermedad.

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Los autores encontraron que sólo un 4% de los 6000 pacientes atendidos en la unidad de mareos presentaban vestibulopatía bilateral, y este estudio ha analizado de forma retrospectiva a esos 255 pacientes diagnosticados a lo largo de 18 años. El trastorno se definió como una disfunción vestibular bilateral demostrada mediante pruebas de los movimientos cefálicos bruscos anormales y respuestas calóricas anormales en el electronistagmograma (ENG). Todos los pacientes se sometieron a exploraciones neurológicas, neurooftalmológicas y neurootológicas.

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La edad media de los pacientes con fue de 61.9 años (intervalo 12-98), con un predominio de varones de 62%. Un total del 27% de los 255 pacientes cumplió los criterios del autor de vestibulopatía bilateral completa mientras que el resto de la cohorte presentó formas incompletas del trastorno. Los pacientes presentaron generalmente inestabilidad de la marcha, vértigo, oscilopsia (sensación de movimiento de la escena visual al girar la cabeza), o una combinación de los tres.

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En el 24% de los pacientes se determinó una causa concreta de la vestibulopatía, y en un 25% adicional se identificó una causa probable. La etiología más frecuente en esta serie fue el tratamiento con antibióticos aminoglucósidos, en 32 pacientes (13%). Otras causas frecuentes fueron la enfermedad de Ménière en 17 pacientes (7%) y secuelas de meningitis/encefalitis en 13 pacientes (5%).

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Un total del 25% de los pacientes con vestibulopatía bilateral presentó también signos cerebelosos en la exploración neurológica. Casi un tercio de estos pacientes presentó además signos de neuropatía periférica. Los autores interpretan estos datos como pruebas posibles de un nuevo síndrome caracterizado por vestibulopatía bilateral, disfunción cerebelosa y polineuropatía,  que probablemente represente una enfermedad neurodegenerativa. Sin embargo, una posible explicación alternativa sería que algunos de los signos interpretados como disfunción cerebelosa, como la ataxia, pudieran ser simplemente consecuencia de la disfunción de los nervios periféricos de fibra gruesa.

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Otras pruebas diagnósticas fueron los estudios de imagen con resonancia magnética en 210 de los pacientes (82%), que fueron generalmente normales con la excepción de 10 pacientes con atrofia cerebelosa, 6 con claras lesiones cerebelosas como infartos, uno con síndrome de Cogan y otro con neurinomas bilaterales del acústico. Curiosamente, otros 36 pacientes (17% de los que fueron estudiados con pruebas de imagen) presentaron lesiones cerebrales compatibles con enfermedad vascular. Sería útil conocer la frecuencia de los factores de riesgo vasculares establecidos en esta cohorte, pues infartos bilaterales del oído interno podrían ser responsables de algunos de estos casos de vestibulopatía, pero difíciles de identificar en las pruebas de imagen.

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La demostración de trastornos autoinmunes se basó en la presencia de anticuerpos frente a estructuras del oído interno en 44 de los 77 pacientes ...

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