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La valvulopatía aórtica es un trastorno progresivo que varía desde un leve engrosamiento de la válvula hasta su calcificación grave con alteración del movimiento de las valvas o con estenosis de la válvula aórtica (AS, del inglés aortic valve stenosis) (Freeman y Otto, 2005). En los últimos 30 años se han producido cambios espectaculares en la etiología de la AS. En los países desarrollados, el número de pacientes con AS reumática ha disminuido, mientras que las válvulas tricúspides calcificadas y las válvulas bicúspides congénitas han llegado a ser una causa frecuente de AS en el anciano. La prevalencia de la AS está aumentando con el avance de la edad de la población, afectando ya a más de 4% de la población de Norteamérica con una edad superior a los 75 años (Nkomo et al., 2006).

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Hasta hace poco tiempo, la AS calcificada se consideraba la expresión de un problema degenerativo relacionado con la edad. Sin embargo, recientes estudios histopatológicos y clínicos han aportado pruebas firmes que sugieren que la AS calcificada es una enfermedad inflamatoria activa que se parece a la aterosclerosis. La gravedad de la AS aumenta gradualmente a lo largo de un período variable tiempo (aproximadamente 2-8 años), durante el cual la mayoría de las personas permanecen asintomáticas. A continuación se comenta la evolución natural de la estenosis de la válvula aórtica asintomática y los posibles factores de riesgo asociados con una progresión acelerada de la enfermedad.

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PATOGENIA

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La valvulopatía aórtica calcificada se divide, con un criterio funcional, en esclerosis aórtica, en la que las valvas no obstruyen el flujo de salida del ventrículo izquierdo, y estenosis aórtica propiamente dicha, en la que existe obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo (fig. 1). Ambas formas representan la expresión fenotípica de un continuum de enfermedad que se desarrolla a partir de un proceso patológico activo: inflamación crónica, depósitos de lipoproteínas, calcificación activa y activación del sistema renina-angiotensina (Agmon et al., 2004; O'Brien, 2006; Rajamannan et al., 2007). Los estudios hidrodinámicos han demostrado que la alteración y el estancamiento del flujo en el lado aórtico de la válvula crea un elevado estrés mecánico en el área de flexión de las valvas aórticas en la proximidad de su unión a la raíz aórtica y la línea de coaptación. En las zonas de gran estrés mecánico, el endotelio aórtico presenta un daño sutil y se vuelve más susceptible al depósitos de lípidos, la infiltración de macrófagos y la calcificación. Estas lesiones muestran signos de inflamación crónica, como la presencia de macrófagos y de linfocitos T, depósitos de apolipoproteína, células valvulares con actividad similar a osteoblastos y proteínas —como la osteopontina— implicadas en la calcificación distrófica. Este proceso se acelera en las válvulas aórticas bicúspides porque las valvas y el rafe anormales están sujetos a un mayor estrés mecánico.

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Esclerosis de la válvula aórtica sin estenosis

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La esclerosis aórtica (leve engrosamiento asintomático o calcificación de una válvula aórtica ...

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