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En general, hoy día se admite que la patogenia de la enfermedad de Crohn parece depender de tres factores diferentes que interactúan entre sí: 1) factores de susceptibilidad genética (como NOD2/CARD15), 2) afectación de la microflora entérica, y 3) daño tisular inmunomediado. El microorganismo aeróbico gramnegativo predominante es E. coli. Hay datos de que la homeostasis de la flora bacteriana intestinal está modificada en los pacientes con enfermedad de Crohn y, de hecho, se ha demostrado que el íleon terminal de estos pacientes está intensamente colonizado por bacterias más propias del colon, como E. coli. Estas bacterias forman una biopelícula sobre la superficie del intestino en los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Igualmente importante es el hecho de que los enfermos de Crohn parecen tener un aumento de la colonización mucosa bacteriana así como escasa capacidad para regular las bacterias luminales.

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Recientemente, un grupo investigador francés encabezado por Darfeuille-Michaud ha demostrado que el íleon de los enfermos de Crohn está intensamente colonizado por cepas de E. coli que son capaces de adherirse e invadir las células epiteliales intestinales. Esta cepas de E. coli, denominadas invasivo-adherentes, también pueden sobrevivir dentro de los macrófagos del intestino y secretar grandes cantidades de TNF-α. Los autores observaron que los pili tipo 1 de estas cepas intervienen en la adherencia a las células del epitelio intestinal y favorecen su invasión. Actualmente, un estudio del mismo grupo investigador francés (Barnich et al., 2007) ha encontrado que las cepas de E. coli invasivo-adherentes asociadas a la enfermedad de Crohn se adhieren al reborde en cepillo de los enterocitos del íleon aislados de los pacientes con esta enfermedad, no así en las muestras de control procedentes de sujetos sin ninguna enteropatía inflamatoria. Estos investigadores demostraron que los pili de tipo 1 contribuyen a la adherencia de las bacterias al epitelio, y descubrieron que existe una molécula en la superficie apical de las células epiteliales ileales, denominada molécula 6 de adhesión celular relacionada con el antígeno carcinoembrionario (CEACAM6), que actúa como receptor para esta adhesión. Además, demostraron que este receptor CEACAM6 se expresa de manera anómala en las células epiteliales de los enfermos de Crohn. De hecho, cuando se exponen células epiteliales intestinales cultivadas in vitro a cepas invasivo-adherentes de E. coli, los enterocitos producen mayor cantidad de CEACAM6 y también de interferón gamma y de TNF-α. Así, al aumentar la adhesión de E. coli invasivo-adherente, este receptor puede facilitar una mayor colonización bacteriana con mayor inflamación de la mucosa.

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En un reciente comentario sobre estas observaciones, Abraham y Cho sugieren que el bloqueo de la interacción entre los pili de tipo 1 de las cepas invasivo-adherentes de E. coli y los receptores epiteliales puede servir como mecanismo específico diana para interrumpir este círculo colonización bacteriana-inflamación.

Abraham C, Cho JH: Bugging of the intestinal mucosa. N Engl J Med 357;708, 2007   [PubMed: 17699823]
Barnich N et al: CEACAM6 acts as a receptor for adherent-invasive E. coli, supporting ileal mucosa colonization in Crohn disease. J Clin Invest 117;1566, 2007   [PubMed: 17525800]

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