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Diferentes estudios han documentado que el consumo regular de ácido acetilsalicílico disminuye la incidencia de cáncer colorrectal. Los mecanismos del efecto del fármaco no están definidos, pero se han propuesto numerosas hipótesis, incluida la inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), la inhibición de factores de transcripción –como el NF-κB–, o la inducción de apoptosis mediante la activación de la cinasa p38. En un esfuerzo por valorar el posible mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico, Chan et al. (2007) analizaron los resultados de la encuesta sobre el consumo de este fármaco entre los participantes del Nurses’ Health Study y el Health Professionals Follow-up Study. Las personas que tomaban al menos dos comprimidos semanales fueron consideradas consumidoras habituales. Estos estudios incluyeron a 82 911 mujeres y 47 363 varones seguidos durante un total de casi 2.5 millones de personas-año.

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Se desarrolló cáncer colorrectal en 636 personas del total, en el transcurso del seguimiento. Dos tercios de los tumores mostraban unos niveles moderados o altos de expresión de COX-2 mediante técnicas de inmunohistoquímica. Sin embargo, la aparición de tumores con expresión de COX-2 se reducía casi 1/3 entre los consumidores habituales de ácido acetilsalicílico (37 por 100 000 personas-año para los consumidores frente a 56 personas-año para los no consumidores). En cambio, la tasa de incidencia de cáncer con escasa expresión de la COX-2 era similar tanto para los consumidores como para los no consumidores (27 y 28 por 100 000 personas-año). Es decir, el efecto preventivo del fármaco parece limitarse a 2/3 de los tumores que expresan COX-2.

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Estos datos plantean varias cuestiones. ¿Sería el ácido acetilsalicílico más eficaz en la prevención del cáncer si sólo se examinara a aquellas personas que lo toman diariamente? ¿Tienen otros antiinflamatorios no esteroideos un efecto similar? ¿Hay otras diferencias importantes en los subgrupos de personas que toman esta medicación de forma regular? y ¿no estarán relacionados estos efectos aparentes de la aspirina con alguna característica secundaria de esa población?

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¿Cuáles son las diferencias biológicas, si las hay, entre los cánceres colorrectales que expresan COX-2 y los que no la expresan? A pesar de las muchas preguntas sin respuesta, es interesante cómo la influencia del ácido acetilsalicílico parece ser selectiva del subgrupo de tumores que expresan COX-2.

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Chan AT, Ogino S, Fuchs CS: Aspirin and the risk of colorectal cancer in relation to the expression of COX-2. N Engl J Med 356:2131, 2007  [PubMed: 17522398]

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