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El papilomavirus humano (HPV), que se ha relacionado estrechamente con el cáncer de cérvix, también parece guardar relación con el desarrollo del carcinoma epidermoide de cabeza y cuello. Se ha encontrado DNA genómico de los tipos oncógenos del HPV en un 25% de estos casos, siendo los datos moleculares más evidentes para el carcinoma epidermoide orofaríngeo. No obstante, los datos epidemiológicos que apoyan el papel causal del HPV en estos cánceres son poco convincentes. En una clínica otorrinolaringológica afiliada a la universidad, D´Souza et al. (2007) realizaron un estudio anidado de casos y controles sobre una cohorte longitudinal de pacientes que habían sido diagnosticados entre los años 2000 y 2005 de carcinoma epidermoide orofaríngeo. Los pacientes controles no tenían antecedentes de cáncer y fueron escogidos por haber sido atendidos en la misma clínica otorrinolaringológica por problemas benignos a lo largo del mismo período. Por cada paciente-caso incluido, se incluyeron dos pacientes control del mismo sexo y en el mismo grupo de quinquenio de edad. En el momento de su inclusión o antes de ningún tratamiento por cáncer, se tomaron muestras de mucosa oral de los participantes. Los tumores de los pacientes-caso, fijados en formol e incluidos en parafina, fueron analizados mediante amplificación de señales catalizada enzimáticamente e hibridación in situ con sondas biotiniladas para HPV-16. Se calculó la carga viral del HPV-16. Mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA), se detectaron anticuerpos frente a la proteína L1 del HPV-16.

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De 130 pacientes consecutivos con cáncer orofaríngeo de nuevo diagnóstico, 100 fueron incluidos en el estudio. Un análisis univariable demostró que, en comparación con los controles, los pacientes-caso comunicaban con mayor frecuencia la existencia de un familiar en primer grado con carcinoma epidermoide de cabeza y cuello, cáncer de un hermano, papilomas orales previos, mala higiene oral habitual, antecedente de tabaquismo ≥20 paquetes al año, de consumo importante de alcohol (más de 15 copas por semana al menos durante 15 años) o de consumo habitual de marihuana. Además, la asociación entre cáncer orofaríngeo y actividad sexual aumentaba significativamente a medida que aumentaba el número de parejas con relaciones de sexo vaginal y oral (para la tendencia, p = .002 y .009, respectivamente). Los anticuerpos frente al HPV-16 [odds ratio (OR), 32.2; intervalo de confianza (CI) de 95%, 14.6–71.3] y la infección oral por HPV-16 (OR, 14.6; CI del 95%, 6.3–36.6) se asociaron fuertemente con el cáncer orofaríngeo. La infección oral por cualquier tipo de HPV se asoció también con cáncer orofaríngeo. Cuando se analizó sólo a aquellos pacientes con tumor positivo para HPV-16, la asociación entre conductas sexuales y cáncer orofaríngeo fue más fuerte. Además, cuando se excluyeron aquellos pacientes con antecedentes de consumo importante de tabaco o de alcohol, aumentó de forma significativa la asociación entre el cáncer orofaríngeo y la exposición al HPV-16 (seropositividad para la L1 del HPV-16 o pruebas de una infección oral por HPV-16).

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Un análisis multivariable demostró que el cáncer orofaríngeo se asoció de forma independiente con la seropositividad a L1 del HPV-16, una mala higiene oral y mala dentadura, antecedentes familiares de carcinoma epidermoide ...

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