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La aterosclerosis de la arteria carótida es causa frecuente de enfermedad cerebrovascular embólica. Múltiples estudios han demostrado la utilidad de la revascularización carotídea en lesiones de alto grado después de un infarto cerebral, un TIA e, incluso, en algunos pacientes asintomáticos. Una frecuente complicación a largo plazo de estas técnicas de revascularización, endarterectomía y colocación de endoprótesis vasculares, es el riesgo de reestenosis y la posterior necesidad de recurrir a un nuevo procedimiento. Un reciente estudio prospectivo se basó en muestras anatomopatológicas procedentes de lesiones de aterosclerosis carotídea con el propósito de definir las características de composición de la placa que pudieran predecir un mayor riesgo de reestenosis.

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Fueron incluidos en el ensayo todos los pacientes sometidos a endarterectomía carotídea en dos hospitales a lo largo de 4 años. La anatomía patológica de la pieza de placa aterosclerótica fue estudiada inmediatamente después de su extirpación. La decisión de realizar una endarterectomía carotídea se basó en los protocolos y los resultados de ensayos publicados. A los pacientes se les realizó una prueba de imagen de seguimiento mediante ecografía dúplex de carótida al cabo de un año y en el momento de la revisión clínica de uno a tres años después de la intervención. Los criterios de evaluación clínicos fueron la incidencia de enfermedad cerebrovascular, infarto de miocardio (MI) y mortalidad de cualquier causa en el primer año (Hellings et al., 2008).

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Entre los 500 pacientes incluidos en el estudio, la incidencia de reestenosis superior al 50% un año después de la endarterectomía carotídea fue del 17%, incluyendo un 8% con estenosis del 70% o más y un 3% con oclusión total. El análisis univariable de las variables clínicas demostró una asociación (p < .10) entre hipercolesterolemia y presentación inicial asintomática con tasas mayores de reestenosis (>50%). Anatomopatológicamente, la presencia moderada o intensa de macrófagos en la placa (57% de las placas) se asoció con un menor riesgo de reestenosis (RR, 0.47; CI del 95%, 0.32 a 0.71 para estenosis del 50%). Además, la placa con un núcleo lipídico grande (> 40% del área de la placa) se asoció también con un menor riesgo de reestenosis (RR 0.44; CI del 95%, 0.26 a 0.76 para estenosis del 50%) en comparación con los pacientes con núcleos lipídicos pequeños (<10%) o ausentes. El análisis multivariable demostró que los infiltrados de macrófagos y un tamaño grande del núcleo lipídico se asociaban de forma independiente con un menor riesgo de reestenosis al cabo de 1 año. Otras muchas variables anatomopatológicas estudiadas, como la presencia de células de músculo liso y de colágeno, hemorragias intraplaca, calcificaciones y trombos en la luz, no mostraron relación alguna con la tasa de reestenosis.

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Se valoraron como criterios la incidencia de infarto cerebral, infarto de miocardio y mortalidad en el 1.9, 1.0 y 0%, respectivamente, de los pacientes seguidos en la cohorte. Mediante el análisis de Kaplan-Meier, las variables anatomopatológicas, como el infiltrado de macrófagos y el tamaño del núcleo lipídico, no exhibieron relación con esos resultados clínicos.

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Este estudio es el primero en proporcionar datos prospectivos que asocian las características de la placa en la arteria carótida con el riesgo de reestenosis tras una endarterectomía carotídea. Si las técnicas de imagen, como la resonancia magnética, permiten identificar a aquellos pacientes con placas inflamatorias ricas en lípidos, sería posible clasificar a los pacientes con estenosis carotídea antes de la cirugía en un grupo de riesgo alto y otro de riesgo bajo de sufrir reestenosis. Este conocimiento permitiría mejorar la toma de decisiones preoperatoria y prestar una atención más personalizada en el seguimiento del paciente.

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Hellings WE ...

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