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El síndrome del abombamiento apical del ventrículo izquierdo (LVABS, del inglés left ventricular apical ballooning syndrome) es un síndrome cardiaco de causa desconocida. Se caracteriza por dolor torácico isquémico agudo y cambios electrocardiográficos que simulan los del infarto de miocardio, disfunción sistólica regional transitoria del ventrículo izquierdo asociada con síntomas cardiacos agudos, amén de mínima liberación de enzimas miocárdicas, todo ello en ausencia de arteriopatía coronaria significativa.

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El síndrome fue descrito por primera vez en Japón en 1990 por Satoh et al. y recibió el nombre de miocardiopatía de takotsubo debido a que la morfología del ventrículo izquierdo en la angiografía recuerda a la de un recipiente para pescar (takotsubo) de fondo redondeado y cuello estrecho, utilizado para capturar pulpos. El trastorno se denominó posteriormente LVABS en referencia a las anomalías de la movilidad parietal que afectan al ápex del ventrículo izquierdo y le confieren una forma abalonada (Tsuchihashi et al., 2001). Otros términos menos utilizados son la miocardiopatía en vasija, la miocardiopatía por estrés y el síndrome del corazón roto.

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Mecanismos fisiopatológicos

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El LVABS se caracteriza por un aturdimiento miocárdico regional grave, cuyos mecanismos fisiopatológicos se desconocen. Por la estrecha asociación con situaciones de estrés y el considerable aumento de los niveles plasmáticos de catecolaminas que presentan estos pacientes se ha sugerido que podría desempeñar un papel importante el aumento de la actividad simpática (Wittstein et al., 2005; Sharkey et al., 2005). De hecho, la hiperproducción de catecolaminas es responsable de una forma similar de aturdimiento, conocida como miocardio aturdido neurógeno, que presentan algunos pacientes con accidente cerebrovascular o hemorragia subaracnoidea.

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La hiperestimulación simpática puede conducir al desarrollo de aturdimiento miocárdico mediante daño directo de los miocitos o espasmo arterial coronario epicárdico o microvascular. La afectación apical podría explicarse por la respuesta aumentada del miocardio apical a la estimulación adrenérgica (Bybee et al., 2004).

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El espasmo arterial coronario puede causar episodios repetidos de isquemia multirregional que conduzcan el aturdimiento miocárdico. Se documentó espasmo coronario multivaso espontáneo en un 10% y espasmo provocado de un solo vaso en un 21-71% de los pacientes japoneses con LVABS (Tsuchihashi et al., 2001; Kurisu et al., 2002). Sin embargo, la prevalencia del espasmo coronario fue mucho menor (0-4%) en poblaciones caucásicas (Bybee et al., 2004; Gianni et al., 2006). Además, la presentación clínica del LVABS es diferente de la variante anginosa de Prinzmetal y las anomalías del movimiento parietal se extienden más allá del territorio de una arteria coronaria específica.

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Mediante medición de la reserva de flujo coronario y del grado de flujo TIMI se ha demostrado la existencia de una función microvascular coronaria anómala inmediatamente después de la presentación del cuadro (Bybee et al., 2004). La disfunción endotelial puede sensibilizar a nivel arteriolar a la circulación coronaria frente a los efectos vasoconstrictores de las catecolaminas y así determinar la aparición de hipoperfusión y aturdimiento miocárdicos. Sin embargo, no queda claro si la disfunción microvascular es un mecanismo primario o un fenómeno secundario asociado.

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