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Se ha observado que el hábito de fumar cigarillos afecta a la farmacoterapia cardiovascular mediante la inducción de enzimas metabolizadoras de fármacos (Zevin y Benowitz, 1999; El Desoky et al., 2006). Más recientemente, varios estudios han observado una variabilidad de la respuesta plaquetaria al tratamiento con clopidogrel en fumadores con respecto a no fumadores (Bliden et al., 2008; Matetzky et al., 2004; Yousef et al., 2008). El clopidogrel es un antiplaquetario que se utiliza en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, vasculares periféricas y cerebrovasculares. Algunos estudios han demostrado que el clopidogrel con ácido acetilsalicílico es el tratamiento de elección para prevenir la trombosis de la endoprótesis tras la colocación de una endoprótesis coronaria (Park y Lee, 2007; Steinhubl et al., 2002). El clopidogrel es un profármaco que requiere su biotransformación a metabolito activo mediante dos pasos dependientes del citocromo P450. El metabolito activo del clopidogrel bloquea de forma irreversible un componente de los receptores para difosfato de adenosina (ADP) (receptores P2Y12) presentes en la membrana celular de las plaquetas, lo que reduce la agregación plaquetaria al evitar la activación del complejo receptor de glucoproteínas IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).

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El tabaquismo influye de varias maneras sobre la actividad del clopidogrel. Aumenta el efecto antiplaquetario del clopidogrel mediante la activación del sistema enzimático del citocromo P450 por los hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes en el humo de los cigarrillos. Específicamente, el consumo de cigarrillos induce la actividad CYP1A2, que tiene como resultado un aumento de la biotransformación del profármaco en metabolito activo. Además, algunos estudios indican que esta activación puede estar relacionada con el número de cigarrillos que se fuman. Tantcheva-Poor et al. (1999) demostraron un aumento de la actividad CYP1A2 en relación con el número de cigarrillos que se fuman al día, observándose un aumento de la actividad de 1.22-, 1.47-, 1.66- y 1.72-veces por el hecho de fumar de 1 a 5, de 6 a 10, de 11 a 20 y 20 cigarrillos al día, respectivamente.

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Estudios

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Gurbel et al. (2003) estudiaron la respuesta al clopidogrel midiendo la agregación plaquetaria y otros marcadores de activación plaquetaria, incluyendo la activación de GP IIb/IIIa y la expresión de P-selectina. Tras el procedimiento, se siguió durante 30 días a 96 pacientes sometidos a la colocación de una endoprótesis electiva de arterias coronarias. Se administró clopidogrel, una dosis de 300 mg, en el laboratorio de cateterismo, además del ácido acetilsalicílico que se había iniciado siete días antes del procedimiento. A continuación, se administraron 75  mg de clopidogrel al día. Se midieron la agregación y marcadores de activación plaquetaria previamente y 2 h, 24 h, 5 días y 30 días después de la colocación de la endoprótesis. Los investigadores observaron una marcada variabilidad de la respuesta inhibidora de las plaquetas al clopidogrel medida por todos los marcadores del estudio. Sólo 13% de los que no respondieron al clopidogrel eran fumadores, en comparación con 28% de los que si respondieron.

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Matetzky et al. (2004) ...

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