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El ictus lagunar se produce por afectación de las pequeñas arterias perforantes del encéfalo que irrigan principalmente los núcleos profundos; es responsable de cerca de una cuarta parte de todos los ictus isquémicos y suele tener un pronóstico de recuperación más favorable que los infartos corticales de vasos grandes. A pesar de esta recuperación funcional más favorable, los pacientes con ictus lagunar tienen un mayor riesgo de nuevos  ictus lagunares posteriores, así como de sufrir leucoencefalopatía periventricular, asociada con deterioro cognitivo progresivo. Se suele pensar que el mecanismo del ictus lagunar es trombótico, aunque pocos estudios anatomopatológicos lo hayan confirmado. Como los vasos de la retina y los pequeños vasos cerebrales que producen el ictus lagunar tienen un tamaño y un origen similares, un estudio reciente se propuso determinar si los cambios de la vasculatura de la retina se asocian con ictus lagunar.

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Se incluyó en este estudio multicéntrico a 1321 pacientes con ictus isquémico agudo (< 7 días). Se evaluó la vasculatura retiniana mediante fotografías y se centralizó su interpretación. Se definió el ictus por criterios clínicos y se confirmó con CT o MRI. El subtipo de ictus se asignó mediante un sistema de clasificación estándar muy usado en ensayos clínicos.

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Se clasificó como ictus lagunar a 413 (31%) de los 1321 pacientes. A 410 se les practicó CT y a 145 MRI. Como alteraciones de los vasos retinianos se evaluaron estenosis arteriolar focal, aumento del reflejo luminoso arteriolar, cruces arteriovenosos, estenosis arteriolar generalizada en la retina, relación arteriolas:vénulas retinianas y dilatación venular retiniana.

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Se observó que los pacientes con ictus lagunar tenían una mayor probabilidad que los de otros subtipos de ictus de ser fumadores activos, pero no se apreciaron diferencias significativas en sus tasas de hipertensión, diabetes o hipercolesterolemia. Los pacientes con ictus lagunar también tenían una mayor probabilidad que el resto de presentar alteraciones microvasculares retinianas, incluso después de ajustar por edad, sexo, antecedentes tabáquicos, hipertensión, diabetes y sitio del estudio. En los pacientes en los que se confirmó el subtipo de ictus mediante MRI de difusión ponderada, las odds ratios significativas que asociaron ictus lagunar con alteraciones retinianas fueron 3.55 (IC del 95%, 1.77-7.12) para la estenosis arteriolar focal, 1.96 (1.19-3.24) para los cruces arteriovenosos y 2.32 (1.42-3.79) para la estenosis generalizada de las arteriolas retinianas.

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Este estudio refuerza el concepto de que las alteraciones de la vasculatura retiniana se asocian con ictus lagunar, pero no con otros subtipos de ictus. Por lo tanto, la exploración de la vasculatura retiniana in vivo puede permitir la evaluación del riesgo de ictus lagunar, así como la respuesta al tratamiento. Otra conclusión igualmente intrigante de este estudio afecta a la verdadera causa de la enfermedad de pequeños vasos que conduce al ictus lagunar. Mientras que muchos han propuesto que la naturaleza trombótica de estos ictus sería de tipo ateroesclerótico, este estudio plantea la cuestión de si está en juego una vasculopatía de vasos pequeños no ateroesclerótica, basándose en la patología retiniana coexistente observada. De ser así, podrían ser ineficaces las habituales estrategias de prevención secundaria tras un ictus lagunar, que consisten en la agresiva modificación de los factores de riesgo ateroesclerótico y tratamiento antiplaquetario. Se abriría la puerta a nuevos tratamientos dirigidos a invertir esta vasculopatía y ...

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