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El tratamiento de los pacientes de esclerosis múltiple con natalizumab se ha relacionado con leucoencefalopatía multifocal progresiva (PML, del inglés progressivemultifocal leukoencephalopathy), una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central derivada de la reactivación del virus JC. El natalizumab es un anticuerpo monoclonal contra los receptores de la integrina que evita la extravasación de leucocitos del torrente sanguíneo y facilita la liberación de leucocitos inmaduros de la médula ósea. Se ha propuesto la hipótesis de que estos leucocitos inmaduros podrían estar infectados por el virus JC. Este virus se mantiene latente en el tejido renal y linfático y no suele encontrarse en la sangre de individuos sanos o de pacientes con esclerosis múltiple no tratados. La PML sólo se presenta en algunos de los pacientes con reactivación del virus JC y se desarrolla después de que el virus haya sufrido reordenaciones neurotrópicas de la región reguladora. Chen et al. (2009) han evaluado la reactivación subclínica del virus JC y su transformación neurotrópica en sangre y orina de pacientes con esclerosis múltiple tratados con natalizumab. En 2006 se incluyeron 19 pacientes consecutivos de esclerosis múltiple antes de recibir natalizumab. Se recogieron sangre y orina antes del tratamiento y 3, 6, 12 y 18 meses después de iniciado el mismo. Se utilizó la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuantitativa en tiempo real para medir el DNA del virus JC en orina, plasma y células mononucleares de sangre periférica (PBMC, del inglés peripheral-blood mononuclear cells); como control, se midió DNA del virus BK, un poliomavirus relacionado con el virus JC que se puede reactivar, pero que no produce PML. Se usaron ensayos immunospot de interferón γ para detectar la proteína VP1 del virus JC de células T específicas en las PBMC. Se usó un enzimoinmunoanálisis de adsorción para detectar anticuerpos séricos IgG e IgM contra los virus JC y BK. Se analizaron las secuencias de la región reguladora del virus JC.

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Durante los 18 meses del estudio, ningún paciente presentó signos ni síntomas de PML. La orina de 5–21% de los pacientes fue positiva para el virus BK; esta proporción no varió significativamente con el tiempo. En contraste, la positividad para el virus JC de las muestras de orina aumentó significativamente durante el tratamiento, del 19% inicial al 63% tras 1 año de tratamiento (p = .02). No se detectó el virus BK en ninguna muestra de sangre. A los 18 meses, se detectó el virus JC en 3 de 15 muestras de plasma y en 9 de 15 muestras de PBMC (p = .02). La prevalencia del virus JC en plasma y en PBMC difirió significativamente con el tiempo. En 8 de 9 casos, los pacientes a los que se detectó virus JC en las PBMC a los 18 meses habían tenido virus JC en orina 6 meses antes. Los análisis mediante PCR de las regiones reguladoras del virus JC en tres muestras de PBMC y en una de plasma indicaron transformación neurotrópica. La respuesta ...

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