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La encefalopatía hepática abarca un espectro de trastornos neuropsiquiátricos que afectan a la función motora, la cognición, la personalidad y la consciencia. Las manifestaciones clínicas van desde sutiles anomalías cognitivas hasta el coma. Se calcula que afecta hasta a un 30% de pacientes con cirrosis y puede alterar considerablemente el funcionamiento cotidiano y la calidad de vida. En aproximadamente el 30-45% de los pacientes con cirrosis se da una encefalopatía más profunda, de mal pronóstico.

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Aunque la patogenia de este trastorno no está clara, es evidente la implicación de la producción y el acúmulo de amoniaco en el tubo digestivo y su absorción al torrente sanguíneo. El amoniaco se acumula principalmente por alterarse su depuración hepática debido a una función defectuosa del hepatocito o a derivación portosistémica. Se ha recomendado administrar disacáridos no absorbibles, como la lactulosa, para reducir la flora intestinal productora de amoniaco y disminuir la absorción sistémica del mismo desde el tubo digestivo. Los disacáridos actúan por un efecto catártico además de alterar el pH del colon. También se han usado eficazmente antibióticos por vía oral, como la neomicina; sin embargo, algunos de estos antibióticos producen ototoxicidad o nefrotoxicidad y neuropatía periférica y están específicamente contraindicados en pacientes con hepatopatía.

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Un importante estudio comparativo aleatorizado, multicéntrico, con placebo y doble enmascaramiento, ha demostrado la eficacia de la rifaximina en la prevención de episodios recurrentes de encefalopatía hepática franca en pacientes con cirrosis. Bass et al. (2010) estudiaron a 300 pacientes, aproximadamente, que fueron asignados de forma aleatoria para recibir rifaximina o placebo. A más del 90% de los pacientes de cada grupo se les dio también lactulosa durante todo el estudio. En los 6 meses de estudio, se redujo significativamente la incidencia de encefalopatía hepática franca recurrente en el grupo de la rifaximina en comparación con el grupo del placebo (22.1% frente a 45.9%; p < .001), como también se redujo significativamente la necesidad de hospitalización por encefalopatía hepática en el grupo de la rifaximina.

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En un editorial adjunto, Riordan y Williams (2010), aunque impresionados por el artículo de Bass et al., indican que aún se necesitan estudios cuidadosamente diseñados para aclarar el papel de otros métodos de modificación de la flora intestinal, como el uso de probióticos o prebióticos y, posiblemente, de medidas diseñadas para aumentar el aclaramiento tisular de amoniaco o reducir las citocinas proinflamatorias.

Bass NN et al: Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy. N Engl J Med 362:1071, 2010  [PubMed: 20335583]
Riordan SM, Williams R: Gut Flora and Hepatic Encephalopathy in Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 362:1140, 2010   [PubMed: 20335591]

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