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Clásicamente, se enseña que la enfermedad de Alzheimer (AD, del inglés Alzheimer’s disease) es un trastorno cuyo diagnostico definitivo sólo puede realizarse al examinar todo el cerebro en la autopsia. Los criterios neuropatológicos de AD comprenden la demostración de placas ricas en amiloide y de ovillos de tau hiperfosforilada en diferentes regiones del cerebro. Recientemente, uno de los principales focos de atención ha sido la identificación de individuos con AD inicial, cuando están asintomáticos, mediante la identificación de biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la de amiloide mediante tomografía por emisión de positrones (PET). Estos diagnósticos preclínicos son importantes para que tenga éxito el tratamiento precoz.

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La hidrocefalia normotensa es causa infrecuente de demencia, pero se caracteriza por la clásica tríada de alteración cognitiva, incontinencia urinaria y una anomalía característica de la marcha. Es importante identificar a estos pacientes ya que pueden responder de forma favorable a procedimientos de derivación del LCR. A menudo se aplican procedimientos de monitorización de la presión intracraneal para ayudar al diagnóstico. Un reciente estudio (Leinonen et al., 2010) arroja bastante luz sobre la fisiopatología de la hidrocefalia normotensa frente a la AD al haber recogido datos de la monitorización cruenta de la presión intracraneal junto con los de una biopsia de la corteza cerebral en un grupo de pacientes a estudiar.

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Se examinaron retrospectivamente las historias de una cohorte de 433 pacientes con sospecha de hidrocefalia normotensa a los que se practicaron 1-3 biopsias cerebrales de 2 a 5 mm, a través de la trepanación usada para colocar el monitor de presión intracraneal y en el momento de su inserción para evaluar posible hidrocefalia. De las 433 muestras, 42 (10%) mostraron tanto amiloide beta (Aβ) como tau hiperfosforilada; 144 (33%), sólo Aβ; y 247 (57%), ninguno de estos hallazgos. Durante un seguimiento medio de 4.4 años (intervalo, 0–17 años), el 94 (22%) de los pacientes padecieron AD clínica sobre la base de los criterios habituales.

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La presencia de Aβ y de tau hiperfosforilada en la muestra de biopsia se asoció de manera significativa con la presentación de AD (odds ratio -OR-, 68.2; intervalo de confianza -IC- al 95%, 22.1–210), mientras que la presencia de Aβ aislada demostró una asociación significativa, pero más débil (OR, 10.8; IC 95%, 4.9–23.8). La combinación de Aβ y tau fue específica (98%) pero no sensible (36%) para el diagnóstico a largo plazo de AD, mientras que la presencia de Aβ solo fue más sensible (87%) pero menos específica (69%). Sólo 12 de los 247 pacientes (5%) que no tenían Aβ ni tau hiperfosforilada acabaron presentando AD. Las complicaciones de la biopsia y del procedimiento de monitorización de la presión intracraneal incluyeron 2 casos de hemorragia intracerebral y uno de ictus isquémico mortal; un solo caso adicional de meningitis bacteriana fue asintomático.

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Este interesante estudio nos enseña varias lecciones importantes. A pesar de que el diagnóstico anatomopatológico de la AD requiere el estudio de todo el cerebro debido a la naturaleza difusa del trastorno, una única biopsia ...

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