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La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia en el mundo desarrollado. Aunque se han realizado muchos progresos en la comprensión de su fisiopatología, siguen siendo limitados los tratamientos eficaces. Estudios previos identificaron que el consumo de pescado en la dieta, fuente primordial de ácidos grasos omega-3, protegía contra el deterioro cognitivo. El ácido docosahexaenoico (DHA, del inglés docosahexaenoic acid) es el ácido graso omega-3 asociado con más frecuencia a una reducción del riesgo de enfermedad de Alzheimer y, en modelos animales, tiene efectos favorables sobre la anatomía patológica de esta enfermedad. Recientemente, un estudio (Quinn et al., 2010) ha investigado si el tratamiento con DHA frenaba el deterioro cognitivo en pacientes de Alzheimer.

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Los autores llevaron a cabo un estudio aleatorizado con doble enmascaramiento y placebo comparando la administración de 1 g de DHA dos veces al día con un placebo de aspecto idéntico en un grupo de pacientes con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada. Fueron candidatos a participar en el estudio los enfermos diagnosticados con una puntuación entre 14 y 26 en el Mini-Mental Status Examination (MMSE) y que no consumieran grandes cantidades de DHA o de ácidos grasos omega-3 en la dieta o como complementos. No se permitió el uso de otros tratamientos que no fueran el uso estable (≥3 meses) de inhibidores de la colinesterasa o memantina. Se trató a los pacientes con DHA o con placebo durante 18 meses, y las dos medidas de valoración coprimarias fueron variaciones en la subescala cognitiva Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-cog) y en la suma de las casillas de la Clinical Dementia Rating (CDR).

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Se distribuyó de manera aleatoria a 402 pacientes durante un periodo de 10 meses: 238 para recibir DHA y 164, placebo. Alrededor de una cuarta parte de cada grupo interrumpió el tratamiento durante el estudio; sólo una minoría refirió efectos secundarios como motivo de la interrupción. El análisis de los niveles séricos de DHA en todos los pacientes y de DHA en el líquido cefalorraquídeo de un subgrupo mostró el aumento esperado en el grupo del DHA, pero no en el grupo del placebo. Los cuestionarios administrados al final del estudio a los participantes y a los médicos indicaron un enmascaramiento satisfactorio.

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No se observó que el DHA afectara al ritmo del cambio de las puntuaciones de la ADAS-cog ni a la suma de las casillas de la CDR respecto al placebo. Tampoco se observó ninguna ventaja del tratamiento mediante un análisis de efecto mixto que incluía como covariables el sexo y las puntuaciones iniciales del MMSE. Un subgrupo de pacientes fue sometido a resonancia magnética de forma seriada en busca de modificaciones de las tasas de atrofia; no se observaron diferencias significativas en las tasas de atrofia entre los grupos de DHA y de placebo.

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Los medicamentos del estudio fueron bien tolerados y no se apreciaron diferencias en cuanto a la incidencia de efectos secundarios entre los grupos de placebo y de ...

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