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La narcolepsia con cataplejía es un trastorno primario del sueño que se caracteriza anatomopatológicamente por la pérdida de neuronas hipotalámicas productoras de hipocretina (orexina). La reciente asociación con haplotipos específicos (HLA-DQB1*06:02) del antígeno leucocitario humano (HLA, del inglés human leukocyte antigen) ha sugerido la naturaleza parcialmente autoinmunitaria de la enfermedad. Como muchos trastornos autoinmunitarios genéticamente complejos, es probable que la narcolepsia con cataplejía sea desencadenada por factores ambientales, no definidos actualmente, en el contexto de una predisposición genética. Un reciente estudio (Han et al., 2011) ha analizado si las enfermedades respiratorias, incluyendo la gripe H1N1, podía producir un aumento de la incidencia estacional de este trastorno.

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Los autores llevaron a cabo un análisis retrospectivo de todos los diagnósticos de narcolepsia desde septiembre de 1998 a febrero de 2011 en un gran centro terciario de referencia en Pekín, China, que se cree que atiende aproximadamente a 1 de cada 400 casos de narcolepsia en China, con especial interés en los pacientes pediátricos. En esos 11 años se identificaron 906 pacientes con narcolepsia. El diagnóstico se realizó clínicamente, apoyado por deficiencia documentada de  hipocretina en líquido cefalorraquídeo (LCR) o por la presencia de cataplejía franca junto con la presencia en sangre del haplotipo establecido HLA-DQB1*06:02. (El 98% de los pacientes con cataplejía y este haplotipo presentan deficiencia de hipocretina en LCR.) Hasta 629 pacientes (86% niños) aportaron información directa sobre el año y el mes de comienzo de la narcolepsia.

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Se observó que el comienzo de la narcolepsia era estacional, influido por el mes y el año, con una incidencia máxima en primavera y verano y mínima en otoño e invierno, en relación con las variaciones estacionales de las infecciones respiratorias superiores con un desfase de unos meses. Los casos anuales de narcolepsia se triplicaron tras la pandemia invernal de gripe H1N1 en 2009, con una incidencia máxima 6 meses después del máximo de la infección por H1N1, según las estadísticas del gobierno chino. Solo se habían vacunado 8 de los 142 pacientes (5.6%) en los que el comienzo fue posterior a la aparición de la vacuna contra el H1N1, por lo que la vacuna es causa poco probable de este particular brote de casos.

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Basándose en estos datos, se propone un modelo de desencadenamiento por una infección respiratoria de vías altas, como la gripe, que produce una agresión autoinmunitaria y la pérdida posterior de células productoras de hipocretina en individuos predispuestos. El retraso de 4 a 6 meses respecto a la infección puede ser el tiempo necesario para que se produzca la pérdida de células (~80%) suficiente para que aparezcan síntomas clínicamente evidentes. Aunque se han descrito casos de narcolepsia de aparición súbita tras la vacunación anti-H1N1 en Europa, la escasa cifra de individuos vacunados en este estudio hace difícil comentar este efecto.

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Con estos datos, aumenta la comprensión de los posibles desencadenantes de la narcolepsia, un trastorno cada vez más considerado de naturaleza autoinmunitaria. Tras los informes de casos de narcolepsia asociados con un tipo ...

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