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La comunidad neumológica ha creído durante mucho tiempo que el aumento de la resistencia de las vías aéreas en la neumopatía obstructiva crónica (EPOC) se produce sobre todo por pérdida destructiva de superficie alveolar. Sin embargo, McDonough et al. (2011) propusieron la hipótesis de que el aumento de la resistencia de vías aéreas en la EPOC no puede atribuirse exclusivamente a la destrucción alveolar y plantearon la posible importancia de una mayor resistencia en las vías de menor diámetro en la patogenia de la EPOC. Los investigadores realizaron una evaluación detallada de las vías aéreas utilizando CT y análisis histológicos en pacientes con EPOC en comparación con controles sanos, para determinar la relación entre las pequeñas vías aéreas (número y superficie transversal) y la destrucción de parénquima pulmonar en la neumopatía.

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El estudio incluyó un análisis extenso de CT multidetector de 78 pacientes con EPOC, así como datos anatomopatológicos y de micro-CT de 4 pulmones de donantes sanos y 14 pulmones explantados de pacientes con EPOC grave en el momento del trasplante pulmonar. Se encontró una reducción del número de vías aéreas pequeñas (2.0–2.5 mm) en los pacientes con EPOC, aun mayor en los casos de EPOC más grave. Además, se observó una pérdida del número y de la superficie transversal de los bronquiolos terminales en pacientes con EPOC grave; cabe destacar que esos hallazgos de las vías aéreas pequeñas precedían a la destrucción del parénquima alveolar.

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Aunque el estudio indica que la afectación de las vías aéreas de menor diámetro puede ser el proceso causal que conduzca a la destrucción alveolar, no descarta que la enfermedad observada en ellas se produzca como un efecto secundario de la destrucción alveolar inicial. Otras limitaciones del estudio incluyen los análisis in situ que se realizaron, no funcionales, así como la limitada capacidad de resolución inherente a los estudios con CT multidetector para diferenciar entre pérdida verdadera de pequeñas vías aéreas y estrechamiento de las mismas hasta el punto de no ser detectables, junto con la imposibilidad de explorar de manera sistemática las vías de calibre < 2 mm. Los estudios de micro-CT permitieron su análisis más detallado, pero debido a la exposición a la radiación y al coste, solo pudieron realizarse en muestras de pulmones explantados. En resumen, esos hallazgos respaldan un nuevo concepto en la EPOC: que se puede atribuir una parte importante de la resistencia al flujo aéreo a la obliteración de las vías aéreas más pequeñas. Además, con técnicas de imagen avanzadas y análisis anatomopatológicos, ha hecho que se reconsidere la patogenia de la EPOC.

McDonough JE et al. Small-airway obstruction and emphysema in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2011;365:1567.

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