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El prurito crónico es un síntoma debilitante que se da en varios trastornos hepáticos, especialmente en cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, formas hereditarias de colestasis y colestasis intrahepática del embarazo. Estas formas de picor son denominadas prurito colestásico y el denominador común es una alteración del flujo de la bilis. El tratamiento del picor supone a menudo un desafío clínico por las limitaciones de los métodos terapéuticos. Las opciones actuales son el uso de secuestradores de sales biliares (colestiramina), como tratamiento de primera línea, y la rifampicina (RMP) como tratamiento de segunda línea. Entre los métodos experimentales se encuentra el MARS (molecular absorbance recirculating system), que es un sistema de diálisis hepática extracorpórea capaz de eliminar moléculas unidas a la albúmina, como las sales biliares. Además, el drenaje nasobiliar suele aliviar el prurito intenso en pacientes que no responden al tratamiento antipruriginoso habitual. Sin embargo, el prurito puede volverse resistente a todos los tratamientos médicos y ser una indicación de trasplante de hígado, aun en ausencia de insuficiencia hepática.

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Recientemente, se ha observado que el ácido lisofosfatídico (LPA, del inglés lysophosphatidic acid) es un potente activador neuronal y que los niveles de LPA están aumentados en pacientes con prurito colestásico. El LPA circulante está formado por lisofosfolipasa D, o autotaxina (ATX), que elimina la colina de la lisofosfatidilcolina (LPC) para producir LPA. También se ha demostrado que existe una correlación entre los aumentos del LPA y un aumento de la actividad sérica de la ATX en trastornos colestásicos. Además, la intensidad del prurito parece guardar una estrecha relación con los niveles séricos de ATX.

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Kremer et al. (2012) han demostrado que el aumento de los niveles séricos de ATX es específico del prurito de la colestasis, en comparación con el prurito que se asocia a enfermedades como la uremia, la enfermedad de Hodgkin o el prurito dermatológico. También encontraron que la RMP redujo significativamente la intensidad del prurito y la actividad de la ATX en pacientes que no respondieron al secuestro de las sales biliares, y demostraron que la RMP inhibió in vitro la expresión de la ATX en células de hepatoma con sobreexpresión del receptor X del pregnano.

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El estudio de Kremer es relevante por demostrar que los niveles séricos de ATX estaban aumentados específicamente en pacientes con prurito colestásico y su correlación con la eficacia de las intervenciones terapéuticas. En el futuro, la ATX puede representar un nuevo objetivo terapéutico para el prurito de la colestasis.

Kremer AE et al. Serum autotoxin is increased in pruritus of cholestasis, but not of other origin, in response to interventions. Hepatology 2012;56:1391.

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