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El herpes simple es causa frecuente de meningoencefalitis que se suele manifestar con convulsiones y alteración del estado mental debido a su predilección por atacar al lóbulo temporal. Aunque la administración precoz de aciclovir es el tratamiento de elección, en un número considerable de pacientes queda una discapacidad como secuela y algunos casos son mortales. Los investigadores han propuesto mecanismos lesionales secundarios en la encefalitis por herpes simple que implican mecanismos autoinmunitarios en vez de una invasión viral directa. Para explorarlo con más detalle, Pruss et al. (2012) se propusieron estudiar la presencia de autoanticuerpos en estos enfermos.

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Se recogieron muestras de suero y de líquido cefalorraquídeo (LCR) de 44 pacientes consecutivos con encefalitis por HS y reacción en cadena de la polimerasa positiva vistos en un solo hospital a lo largo de siete años. Todos los pacientes cumplían los criterios clínicos de HSE y fueron tratados posteriormente con, al menos, una tanda de 14 días de aciclovir. Como control se incluyó a 10 pacientes con encefalitis por virus varicella zoster y a 10 con encefalitis por enterovirus.

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Tras cribado de una amplia gama de anticuerpos onconeurales y de otro tipo dirigidos contra proteínas sinápticas, se encontraron autoanticuerpos contra el receptor del N-methyl-D-aspartato (NMDAR) en suero o en LCR de 13 de los 44 pacientes (30%). No se detectaron otros anticuerpos, y no se encontraron autoanticuerpos anti-NMDAR en ninguno de los controles. Para confirmar el papel patógeno de estos autoanticuerpos, los autores usaron cultivos de células del hipocampo y demostraron que las neuronas incubadas con suero de paciente con encefalitis por HS y NMDAR+ regularon a la baja las proteínas marcadoras sinápticas.

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El periodo entre los primeros signos y el ingreso en el hospital fue significativamente mayor en los casos de encefalitis por HS con autoanticuerpos anti-NMDAR (p < .05) que en los casos sin autoanticuerpos. Sin embargo, no existieron diferencias significativas entre los dos grupos en cuanto a la presentación clínica de los pacientes, incluyendo la presencia de convulsiones o de pródromos psiquiátricos, características que son frecuentes en las formas autoinmunitaria y paraneoplásica de encefalitis por NMDAR.

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Este fascinante estudio demuestra que un porcentaje sorprendentemente elevado de pacientes con encefalitis por HS presentan evidencia de autoinmunidad anti-NMDAR que, de hecho, puede ser patógena. Como comentan los autores, es sumamente improbable que estos pacientes sufrieran a la vez una encefalitis por HS y por NMDAR, ya que ambas son trastornos infrecuentes. Una explicación más probable es que el ataque del virus al lóbulo temporal provocara una respuesta autoinmunitaria primaria contra los NMDAR debido a la presentación de antígenos, normalmente protegidos por la barrera hematoencefálica, a las células inmunitarias circulantes.

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Las implicaciones clínicas de este hallazgo pueden repercutir en los trastornos del movimiento y las convulsiones de la encefalitis por HS que en algunos casos son resistentes al tratamiento antiviral, y ello tal vez se deba al ataque de NMDAR. Series de casos y pequeños estudios han arrojado datos contradictorios sobre el papel de los corticosteroides en el tratamiento de la encefalitis por HS. Este estudio plantea si tal vez la inmunosupresión debería formar parte de dicho tratamiento en el subgrupo de pacientes con autoanticuerpos séricos anti-NMDAR u otros. En la pasada década se realizaron considerables esfuerzos en el ...

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