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La tirosina cinasa de Bruton está implicada en la transducción de señales de las células B y es inhibida por el ibrutinib, cuya actividad se ha demostrado en la leucemia linfoide crónica y está siendo probada en otras neoplasias malignas de células B. La mutación MYD88 L265P es frecuente en la macroglobulinemia de Waldenström y desencadena el crecimiento celular, al menos en parte, mediante la activación de la tirosina cinasa de Bruton. Treon et al. (2015) llevaron a cabo un estudio de fase 2 con ibrutinib en 63 pacientes con macroglobulinemia de Waldenström que había progresado a pesar del tratamiento estándar.

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El fármaco fue muy eficaz, y redujo la mediana de los valores de IgM de 3520 mg/dL a 880 mg/dL, aumentó los niveles de hemoglobina de una mediana de 10.5 g/dL a 13.8 g/dL, y redujo la afectación medular de una mediana de 60% a 25%. El tiempo hasta la respuesta fue de 4 semanas. La tasa global de respuesta fue de 90.5%, y el 73% tuvieron una respuesta mayor. La supervivencia sin progresión a los dos años fue del 69%, y la supervivencia global a los dos años del 95%. Se observó neutropenia de grado 2 en el 22% de los pacientes y trombocitopenia en el 14%.

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El ibrutinib fue muy activo en la macroglobulinemia de Waldenström y produjo una respuesta duradera en la mayoría de los pacientes.

Treon SP et al: Ibrutinib in previously treated Waldenström’s macroglobulinemia. N Engl J Med 372:1430, 2015   [PubMed: 25853747]

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