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Las arritmias cardiacas se deben a anomalías en la generación de impulsos, la conducción, o ambas a la vez. Las bradiarritmias de manera característica derivan de trastornos de la generación del impulso en el nódulo sinoauricular o por alteraciones de la propagación del mismo en cualquier nivel, entre las que se encuentran el bloqueo de salida en el nódulo sinoauricular, el bloqueo de conducción en el nódulo AV y la alteración de la conducción en el sistema His-Purkinje. Las taquiarritmias pueden clasificarse con base en su mecanismo, lo que incluye aumento de la automaticidad (despolarización espontánea de los marcapasos auricular, de la unión o ventricular), arritmias desencadenadas (que se inician a partir de posdespolarizaciones que ocurren durante o inmediatamente después de la repolarización cardiaca, durante las fases 3 o 4 del potencial de acción) o reentrada (propagación cíclica de un frente de onda de despolarización). Una variedad de maniobras para mapeo y marcapaso que se lleva a cabo de manera característica durante las pruebas electrofisiológicas con penetración corporal permite determinar en muchas ocasiones el mecanismo que subyace a la taquiarritmia (cuadro 273e-1).
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Alteraciones en el inicio del impulso: automatismo
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La despolarización diastólica espontánea (fase 4) subyace a la propiedad de automatismo (marcación del paso) que caracteriza a las células en los nódulos sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV), el sistema de His-Purkinje, el seno coronario y las venas pulmonares. La despolarización de la fase 4 es resultado de la acción concertada de una serie de corrientes iónicas que incluyen las de Na+ Ca2+, K-adenosina trifosfatasa (ATPasa, adenosine triphosphatase), el intercambiador de Na-Ca, y la corriente llamada curiosa (funny), o marcapaso (If); sin embargo, la importancia relativa de estas corrientes sigue siendo controversial.
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La frecuencia de despolarización de la fase 4, y por tanto, la frecuencia de descarga de las células marcapasos se regulan de manera dinámica. En la modulación de la fase 4 destaca el tono del sistema nervioso autónomo. El efecto cronótropo negativo de la activación del sistema nervioso parasimpático es el resultado de la liberación de acetilcolina que se une a los receptores muscarínicos, liberando subunidades βγ de la proteína G que activan corrientes de potasio (IKACh) en las células nodales y auriculares. El incremento resultante en la conductancia de K+ se opone a la despolarización de membrana, ralentizando la rapidez de elevación en la fase 4 del potencial de acción. Por el contrario, el aumento del tono del sistema nervioso simpático incrementa las concentraciones de catecolaminas en el miocardio, lo cual activa los receptores tanto α como β. El efecto de la estimulación adrenérgica β1 predomina en las células marcapasos, aumentando la corriente de Ca tipo L (ICa-L) e If e incrementa de esta manera el declive de la fase 4. La intensificación en la actividad del sistema nervioso simpático aumenta de forma espectacular la velocidad de descarga de las células del nódulo sinoauricular, lo que produce taquicardia sinusal con frecuencia >200 latidos por minuto (lpm). En cambio, la mayor frecuencia de descarga de las células de Purkinje es más limitada, y raras veces produce taquiarritmias ventriculares >120 lpm.
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El automatismo normal puede afectarse por otra serie de factores relacionados con cardiopatía. La hipopotasemia y la isquemia reducen la actividad de la Na, K-ATPasa, y reducen así la corriente de repolarización de fondo e intensifican la despolarización diastólica de la fase 4. El resultado final sería un incremento en la tasa de descarga espontánea de las células marcapasos. Los incrementos moderados en el potasio extracelular vuelven más positivo el potencial diastólico máximo y de esta manera también incrementan la velocidad de descarga de las células marcapasos. Sin embargo, un incremento más significativo en [K+]o vuelve al corazón inexcitable al despolarizar el potencial de membrana.
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El automatismo normal o intensificado de los marcapasos latentes auxiliares produce ritmos de escape en caso de deficiencia de marcapasos más dominantes. La supresión de una célula marcapasos por un ritmo más rápido lleva a un incremento intracelular en la carga de Na+ ([Na+]i), y la extrusión de Na+ de la célula por la Na+, K+-ATPasa produce un aumento en la corriente de repolarización de fondo que ralentiza la despolarización diastólica de la fase 4. A velocidades más lentas, disminuye el [Na+]i, lo mismo que la actividad de la Na+, K+-APTasa, lo cual produce una despolarización diastólica progresivamente más rápida y aumento de la frecuencia de taquicardia. La supresión superpuesta y el aumento son característicos, pero no se observan en todas las taquicardias automáticas. La conducción anormal hacia el tejido con un mayor automatismo (bloqueo de entrada) retarda o elimina los fenómenos de supresión superpuesta y calentamiento del tejido automático.
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El automatismo anormal subyace a problemas como taquicardia auricular, ritmos idioventriculares acelerados y taquicardia ventricular, en particular la relacionada con isquemia y restablecimiento de la perfusión. Asimismo, se ha sugerido que las corrientes de lesión en los bordes del miocardio isquémico despolarizan tejido adyacente no isquémico y predisponen a la taquicardia ventricular automática.
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Postdespolarizaciones y automatismo detonado
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El automatismo o actividad detonados aluden al inicio del impulso que depende de posdespolarizaciones (fig. 273e-3). Las posdespolarizaciones son oscilaciones de voltaje de membrana que ocurren durante (posdespolarizaciones precoces [EAD, early afterdepolarizations]) o después (posdespolarizaciones tardías [DAD, delayed afterdepolarizations]) de un potencial de acción.
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La característica celular común a la inducción de las DAD es la presencia de aumento en la carga de Ca2+ en el citosol y el retículo sarcoplásmico. La toxicidad por el glucósido digital, las catecolaminas y la isquemia pueden incrementar la carga de Ca2+ en grado suficiente para generar DAD. Se ha sugerido la acumulación de lisofosfolípidos en el miocardio isquémico con la sobrecarga consecutiva en Na+ y Ca2+ como un mecanismo para las DAD y el automatismo detonado. Las células de zonas lesionadas o que sobreviven a un infarto del miocardio despliegan la liberación espontánea de calcio del retículo sarcoplásmico y esto genera “ondas” de elevación del calcio intracelular y arritmias.
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Las EAD se presentan durante el potencial de acción e interrumpen la repolarización ordenada del miocito. De manera tradicional, se pensaba que las EAD derivaban de la prolongación del potencial de acción y la reactivación de las corrientes de despolarización, sin embargo pruebas experimentales más recientes sugieren una interrelación previamente no apreciada entre la carga de calcio intracelular y las EAD. El calcio citosólico puede aumentar cuando los potenciales de acción están prolongados. Esto, a su vez, parece intensificar la corriente de Ca tipo L, prolongando más la duración del potencial de acción y proporcionando la corriente hacia el interior de la célula que impulsa las EAD. La carga de calcio intracelular por la prolongación del potencial de acción también intensifica la probabilidad de DAD. La interrelación entre el calcio intracelular, las EAD y las DAD es una explicación de la susceptibilidad de los corazones que tienen carga de calcio (p. ej., en la isquemia o en la insuficiencia cardiaca congestiva) para presentar arritmias, sobre todo tras la administración de fármacos que prolongan el potencial de acción.
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Las arritmias detonadas por las EAD muestran una dependencia de la frecuencia. En general, la amplitud de una EAD aumenta a frecuencias lentas cuando los potenciales de acción son más prolongados. Un trastorno fundamental que subyace a la aparición de las EAD es el potencial de acción y la prolongación de QT. La hipopotasemia, la hipomagnesemia, la bradicardia y lo que es más común, los fármacos predisponen a la generación de EAD, de manera invariable en el contexto de prolongación del potencial de acción. Los antiarrítmicos con acción clases IA y III (véase más adelante) producen prolongación del potencial de acción y de QT que pretende ser terapéutica, pero que a menudo genera arritmias. Fármacos no cardiacos, como las fenotiazinas, los antihistamínicos no sedantes y algunos antibióticos también prolongan la duración del potencial de acción y predisponen a las arritmias detonadas mediadas por EAD. La disminución en el [K+]o paradójicamente reduce las corrientes de potasio en la membrana (sobre todo la corriente tardía de rectificación del potasio, IKr) en el miocito ventricular, lo cual explica por qué la hipopotasemia produce prolongación del potencial de acción y EAD. De hecho, las infusiones de potasio en pacientes con el síndrome de QT prolongado congénito (LQTS, long QT syndrome) y en aquellos con prolongación de QT adquirida provocada por fármacos, acortan el intervalo QT.
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La actividad detonada mediada por EAD probablemente subyace al inicio de la taquicardia ventricular polimorfa característica, taquicardia ventricular en entorchado (torsades des pointes), que se observa en pacientes con formas congénitas y adquiridas de LQTS. La cardiopatía estructural, como la hipertrofia y la insuficiencia cardiacas, también retardan la repolarización ventricular (la llamada remodelación eléctrica) y predisponen a arritmias relacionadas con anomalías de la repolarización. Las anomalías de la repolarización en la hipertrofia y la insuficiencia a menudo se magnifican por la farmacoterapia o los trastornos electrolíticos concomitantes.
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Impulso de conducción anormal: reentrada
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El mecanismo de arritmia más común es la reentrada, es consecuencia de la conducción anómala de impulsos eléctricos y que se define como la circulación de una onda de activación alrededor de un obstáculo no susceptible de excitación. Los requerimientos para el mecanismo de reentrada es la presencia de dos vías electrofisiológicas diferentes para la propagación del impulso alrededor de una región no susceptible de excitación (fig. 273e-4). El mecanismo de reentrada puede ocurrir alrededor de una estructura anatómica fija (p. ej., cicatriz del miocardio) con un patrón estable de despolarización cardiaco que se desplaza sobre ramas anterógrada y retrógrada del circuito. Esta forma de reentrada, conocida como reentrada anatómica o reentrada de brecha excitable (véase más adelante), se inicia con una onda de despolarización que se encuentra en un área de bloqueo unidireccional de la conducción en la rama retrógrada del circuito. La conducción a través de la rama anterógrada ocurre con retraso que, si tiene la duración suficiente, permite la recuperación de la conducción en la rama retrógrada con reentrada de la onda de despolarización en la rama retrógrada del circuito. La reentrada sostenida requiere que la dimensión funcional del tejido despolarizado con la longitud de onda que la taquicardia (λ = velocidad de conducción × periodo de resistencia) se ajuste con la longitud anatómica total del circuito, lo que se conoce como longitud de la vía. Cuando la longitud de la vía del circuito excede la λ de la taquicardia, la región entre la cabeza de la onda de activación y la cola del período de resistencia se conoce como intervalo excitable. Determinado anatómicamente, el intervalo excitable de reentrada puede explicar varias taquicardias de importancia clínica, como la reentrada grave, el flúter auricular, la taquicardia ventricular de reentrada de rama y la taquicardia ventricular en el miocardio cicatrizado.
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Las arritmias de reentrada pueden existir en el corazón en ausencia de un intervalo excitable y con longitud de onda de la taquicardia cercana al mismo tamaño de la longitud de la vía. En este caso, el frente de la onda se propaga a través de tejido parcialmente resistente sin un obstáculo anatómico fijo y sin un intervalo excitable pleno; esto se conoce como circuito de reentrada principal, una forma de reentrada funcional (reentrada que depende de las propiedades funcionales del equipo). A diferencia de la reentrada por un intervalo excitable, no existe un circuito anatómico fijo en el circuito de reentrada principal y por tanto, podría no ser posible modificar la taquicardia con marcapasos o destrucción de parte del circuito. Además, el circuito en la reentrada principal tiende a ser menos estable que en las arritmias por intervalo de reentrada con variaciones notables en la longitud del circuito y una predilección por la terminación. Existe evidencia fuerte que sugiere que las al menos organizadas, como la fibrilación auricular y ventricular se asocian con activación más compleja del corazón y se debe a reentrada funcional.
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Los tratamientos farmacológicos con catéter para las arritmias por reentrada se diseñan para interrumpir el circuito anatómico o para alterar la relación entre la longitud de onda y la longitud de la vía del circuito de arritmia, con lo que se elimina la conducción patológica. Por ejemplo, los fármacos antiarrítmicos que prolongan el potencial de acción (clase III) son eficaces que prolongan suficiente valor de λ de forma tal que ya no corresponda con el circuito anatómico. La ablación con catéter a menudo se lleva a cabo con el objetivo de identificar y destruir una rama crítica del circuito de reentrada (ablación del istmo cavotricuspídeo en el tratamiento típico del flúter auricular derecho). A causa de las vías menos definidas de activación del miocardio que se observan en la reentrada funcional, la ablación de estos ritmos tienden a dirigirse a los desencadenantes de inicio (p. ej., potenciales en la vena pulmonar en el tratamiento de la fibrilación auricular con ablación con catéter) más que a los circuitos anatómicos.
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La cardiopatía estructural se asocia a cambios en la conducción y refractariedad que incrementan el riesgo de arritmias por reentrada. El miocardio con isquemia crónica muestra una regulación por descenso de la proteína del conducto de la unión de la brecha (conexina 43) que transporta la corriente de iones intercelulares. Las zonas límite de miocardio ventricular infartado e insuficiente muestran no sólo alteraciones funcionales de las corrientes iónicas sino también remodelación de tejidos y alteraciones en la distribución de las uniones de brecha. Los cambios en la expresión y en la distribución de los conductos de la unión de brecha, en combinación con las alteraciones macroscópicas en el tejido, respaldan la intervención en una conducción lenta en las arritmias por reentrada que complican la coronariopatía (CAD, coronary artery disease) crónica. El miocardio auricular humano envejecido muestra alteraciones en la conducción, que se manifiestan como electrogramas auriculares muy fraccionados, las cuales representan un sustrato ideal para la reentrada que puede subyacer al desarrollo muy común de fibrilación auricular en los ancianos.
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ESTUDIO DEL PACIENTE
Arritmias cardiacas
La valoración de los pacientes con sospecha de arritmias cardiacas es muy individualizada; sin embargo, dos aspectos fundamentales, los antecedentes y el ECG, son primordiales como guía para el estudio diagnóstico y el tratamiento. Los pacientes con arritmias cardiacas muestran una amplia gama de cuadros clínicos que van desde las anomalías electrocardiográficas asintomáticas hasta la supervivencia tras un paro cardiaco. En general, cuanto más graves sean los síntomas que se presentan, tanto más intensiva es la valoración y el tratamiento. La pérdida de conocimiento que se considera de origen cardiaco típicamente obliga a una búsqueda exhaustiva de las causas y a menudo requiere tratamiento con penetración corporal basado en el empleo de dispositivos. La presentación de cardiopatía estructural y de infarto del miocardio previo obligan a cambiar el enfoque terapéutico del síncope o de las arritmias ventriculares. Un antecedente familiar de arritmias ventriculares importantes o de muerte súbita prematura influirá en la valoración de supuestas arritmias hereditarias.
La exploración física se enfoca a determinar si existe una enfermedad cardiopulmonar relacionada con arritmias cardiacas específicas. La ausencia de enfermedades cardiopulmonares importantes a menudo, pero no siempre, sugiere benignidad en el trastorno del ritmo. En cambio, las palpitaciones, el síncope o el síncope inminente en el contexto de cardiopatías o neumopatías importantes tienen implicaciones más perjudiciales. Además, la exploración física puede evidenciar la existencia de una arritmia persistente como fibrilación auricular.
El uso razonable de estudios diagnósticos sin penetración corporal es un elemento de importancia para valorar a los pacientes con arritmia y no hay alguno más importante que el ECG, sobre todo si se obtiene al momento de los síntomas. Los signos raros pero con importancia diagnóstica de trastornos electrofisiológicos pueden detectarse en el ECG en reposo, por ejemplo, ondas delta en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), prolongación o acortamiento del intervalo QT, anomalías en el segmento ST en las derivaciones precordiales derechas en el síndrome de Brugada y ondas épsilon en la displasia ventricular derecha arritmógena. Las variantes en el registro electrocardiográfico en la superficie del cuerpo brindan información importante sobre sustratos y factores detonantes de arritmias. El registro Holter y el de episodios, de manera constante o intermitente, registra el ECG en la superficie corporal por periodos más prolongados, lo que aumenta la posibilidad de observar el ritmo cardiaco durante la presentación de los síntomas. El registro Holter es de particular utilidad para la valoración de los síntomas diarios posiblemente atribuibles a arritmias o para la cuantificación de un fenómeno particular de arritmia (p. ej., extrasístoles ventriculares complejas). Está indicada la vigilancia ambulatoria de eventos cuando los síntomas probablemente causados por arritmias ocurren con menos frecuencia (p. ej., varios episodios por mes) y porque los monitores por lo general se activan por lo que son adecuados para la correlación de los síntomas con trastornos del ritmo. Los monitores implantables a largo plazo permiten la vigilancia telemétrica prolongada, tanto para el diagnóstico como para la valoración de la eficacia del tratamiento. De manera típica, los monitores implantables se utilizan para la valoración de síntomas malignos que ocurren con muy poca frecuencia y que no pueden provocarse por estudios electrofisiológicos diagnósticos.
La electrocardiografía de ejercicio es importante para determinar si existe isquemia por demanda miocárdica; en tiempos recientes, se ha utilizado el análisis de la morfología del intervalo QT con ejercicio para valorar el riesgo de arritmias ventriculares graves. El ECG de ejercicio puede ser útil en particular en pacientes con síntomas que se presentan durante la actividad. Los estudios de imagen cardiacos desempeñan una función importante en la detección y la caracterización de las anomalías estructurales del miocardio, que pudieran hacer al corazón más susceptible a una arritmia. Las taquiarritmias ventriculares, por ejemplo, ocurren con más frecuencia en pacientes con disfunción ventricular sistólica y dilatación de cavidades, en la cardiomiopatía hipertrófica y en las enfermedades infiltrativas, como la sarcoidosis. Las arritmias supraventriculares pueden relacionarse con afecciones congénitas específicas, lo que incluye a la reentrada AV en el caso de la anomalía de Ebstein. Es frecuente que se utilice ecocardiografía como técnica de imagen para la detección de trastornos de la estructura y la función cardiacas. En un número creciente de casos, se utilizan las imágenes por resonancia magnética (MR, magnetic resonance) del miocardio para identificar la carga cicatricial, la infiltración fibroadiposa del miocardio como la que se detecta en la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, y otros cambios estructurales que modifican la susceptibilidad a las arritmias.
La prueba de la mesa oscilante (HUT, head-up tilt) es útil para valorar a algunos pacientes con síncope en quienes se sospecha que el tono vagal pronunciado o la vasodepresión tienen una función causal. La respuesta fisiológica a la HUT no se ha dilucidado bien; sin embargo, siempre ocurre una redistribución del volumen sanguíneo y un aumento en la contractilidad vascular. La activación acentuada de un reflejo central en respuesta a la HUT produce una respuesta estereotípica que consiste en un incremento inicial en la frecuencia cardiaca, luego un descenso en la presión arterial que se acompaña de una disminución de la frecuencia cardiaca característica de la hipertensión mediada por factores neurales. Otras respuestas a la HUT se observan en pacientes con hipotensión ortostática e insuficiencia autónoma. La HUT a menudo se utiliza en pacientes con síncope recidivante, aunque es útil en enfermos con episodios de síncope únicos con lesiones concomitantes, sobre todo cuando no hay una cardiopatía estructural. En los pacientes con cardiopatía estructural, la HUT está indicada en caso de síncope, cuando se han descartado otras causas (p. ej., asistolia, taquiarritmias ventriculares). Se ha sugerido la HUT como una herramienta de utilidad para el diagnóstico y el tratamiento de vértigo idiopático recidivante, síndrome de fatiga crónica, ataques recidivantes de isquemia transitoria y caídas repetidas de causas desconocidas en los ancianos. Es importante señalar que la HUT está relativamente contraindicada en pacientes con CAD grave con estenosis coronarias proximales, apoplejía grave documentada, estenosis mitral grave y obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo (p. ej., estenosis aórtica).
Las pruebas electrofisiológicas son fundamentales para comprender y tratar muchas arritmias cardiacas. Más a menudo estas pruebas son intervencionistas, y de utilidad para el diagnóstico y tratamiento. La indicación de dichas pruebas se incluye en varias categorías: para definir el mecanismo de una arritmia; proporcionar tratamiento de ablación con catéter; y para determinar la causa de los síntomas que pueden originarse por arritmias (p. ej., síncope, palpitaciones). Los componentes de las pruebas electrofisiológicas son mediciones basales de conducción en condiciones y maniobras de reposo y con esfuerzo (farmacológica o por incremento de la frecuencia), para inducir arritmias. Varias técnicas refinadas de mapeo eléctrico y con catéter se han desarrollado para facilitar los tratamientos con catéter en el laboratorio de electrofisiología.
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TRATAMIENTO: ARRITMIAS CARDIACAS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
La interacción de fármacos antiarrítmicos con tejidos cardiacos y con los cambios electrofisiológicos resultantes es compleja. La comprensión incompleta de los efectos de estos fármacos ha producido errores graves que se han acompañado de efectos secundarios en los resultados de los pacientes y en el desarrollo de nuevos fármacos. A la fecha, los antiarrítmicos se han relegado a una función auxiliar en el tratamiento de la mayor parte de las arritmias.
Existen varias explicaciones para la complejidad de la acción de los antiarrítmicos: similitud estructural de los conductos iónicos en que ejercen sus efectos; diferencias regionales en los niveles de expresión de los conductos y transportadores, los cuales cambian con la enfermedad; dependencia del tiempo y el voltaje para la acción del fármaco y los efectos de estos fármacos en otros sitios efectores diferentes a los conductos iónicos. Por las limitaciones de cualquier esquema para clasificar los antiarrítmicos, un método simple y útil consiste en describir los principales mecanismos de acción, lo que tiene cierta utilidad. En 1970, Vaughan y Williams propusieron un esquema de clasificación, el cual más tarde modificaron Singh y Harrison. Las clases de la acción de los antiarrítmicos son de clase I, efecto anestésico local por antagonismo de la corriente de Na+; clase II, interferencia con la acción de catecolaminas en el receptor adrenérgico β; clase III, retraso del haz de polarización por inhibición de la corriente de K+ o la activación de la corriente de despolarización; y la clase IV, interferencia con la conductancia de calcio (cuadro 273e-2). Los antiarrítmicos de clase I se subdividen con base en la cinética y potencial de unión a los conductos de Na+; los fármacos de clase Ia (quinidina, procainamida) tienen potencia moderada y cinética intermedia; los fármacos de clase Ib (lidocaína, mexiletina) son aquellos con baja potencia y cinética rápida; los fármacos de clase Ic (flecainida, propafenona) son aquellos con elevada potencia y cinética más lenta. Las limitaciones del esquema de clasificación de Vaughan y Williams incluyen múltiples acciones de la mayor parte de los fármacos, consideraciones abrumadoras del antagonismo como mecanismo de acción y el hecho de que varios fármacos no corresponden a ninguna de las cuatro clases de acción mencionadas en el esquema.
ABLACIÓN CON CATÉTER El empleo de la ablación con catéter se basa en el principio de que hay una región anatómica crítica de generación o propagación del impulso que se requiere para iniciar y mantener las arritmias cardiacas. La destrucción de esta región crítica da por resultado la eliminación de la arritmia. El empleo de energía de radiofrecuencia (RF) en medicina clínica, tiene casi un siglo de antigüedad. La primera ablación con catéter en la que se utilizó una fuente de energía de corriente directa se realizó a principios del decenio de 1980 por Scheinman et al. Hacia principios del decenio de 1990, la radiofrecuencia se había adaptado para utilizarse a la ablación basada en catéter en el corazón (fig. 273e-5).
La banda de frecuencia de RF (300 a 30 000 kHz) se utiliza para generar energía para varias aplicaciones biomédicas, como la coagulación y cauterización de los tejidos. La energía de esta frecuencia no estimula el músculo esquelético o el corazón y calienta el tejido mediante un mecanismo de resistencia, en el que la intensidad del calentamiento es proporcional a la energía que se descarga. Algunas fuentes de energía alternativas que se utilizan con menos frecuencia para la ablación de las arritmias cardiacas con catéter, son las microondas (915 o 2 450 MHz), el láser, la ecografía o el congelamiento (crioablación). De estas técnicas de ablación alternativas, la crioablación se está utilizando con mayor frecuencia y es una alternativa inocua y eficaz a la RF sobre todo por la ablación en la región del AVN. A temperaturas por debajo de 32°C se altera el transporte de iones a través de la membrana, lo que produce la despolarización de las células, disminución en la amplitud y la duración del potencial de acción y una ralentización en la velocidad de conducción (lo que produce un bloqueo en la conducción local), todo lo cual es reversible, si se recalienta el tejido de forma oportuna. El enfriamiento del tejido puede utilizarse para mapeo y ablación. El criomapeo es útil para confirmar la ubicación de un objetivo de ablación conveniente, como una vía accesoria en el síndrome de WPW, o se puede utilizar para determinar la seguridad de la ablación alrededor del AVN mediante la vigilancia de la conducción AV utilizando el enfriamiento. Otra ventaja de la crioablación es que una vez que se enfría la punta del catéter por debajo del punto de congelamiento se adhiere al tejido, lo que aumenta la estabilidad del catéter independientemente del ritmo o de la marcación.
TERAPIA CON DISPOSITIVOS Las bradiarritmias secundarias ya sea a disfunción primaria del nódulo sinusal o a defectos de la conducción auriculoventricular pueden tratarse con rapidez mediante la implantación de un marcapasos permanente. Las indicaciones clínicas para la implantación de este dispositivo muchas veces dependen de la presencia ya sea de bradicardia sintomática o algún ritmo de escape endógeno poco confiable, situaciones que se analizan con más detalle en los capítulos 274 y 275.
Las taquiarritmias ventriculares, en particular las que se presentan en el contexto de las enfermedades cardiacas estructurales progresivas como la miocardiopatía isquémica o la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, pueden recurrir no obstante la farmacoterapia antiarrítmica o la ablación mediante catéter. En pacientes elegibles, la implantación de un desfibrilador cardioversor interno (ICD, internal cardioverter-defibrillator) puede reducir las tasas de mortalidad por muerte súbita de origen cardiaco. En un subgrupo de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) y asincronía mecánica ventricular, puede recurrirse a las plataformas con ICD o marcapaso para proveer un tratamiento de resincronización, de manera característica por medio de la implantación de un cable para marcapaso en el ventrículo izquierdo. En pacientes con CHF con asincronía, se demostró que esta opción mejora tanto las tasas de morbilidad como de mortalidad.
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