Capítulo 457e: Conmoción y otras lesiones craneoencefálicas

En Estados Unidos, cada año ocurren alrededor de 10 millones de lesiones craneoencefálicas, de las cuales 20% es tan grave que lesiona el encéfalo. En los varones menores de 35 años la causa principal de fallecimiento son los accidentes, por lo general colisiones en vehículos motorizados, y en más de 70% se lesionan el cráneo. Además, las lesiones moderadas de esta región son tan frecuentes que prácticamente todos los médicos deberán atender a un paciente traumatizado en algún momento, ya sea inmediatamente después del accidente o por alguna secuela.

El personal médico que atiende a las personas con lesiones craneoencefálicas debe saber que: 1) las lesiones craneoencefálicas a menudo se acompañan de lesiones de la columna y es necesario evitar una compresión de la médula espinal por inestabilidad de la columna vertebral; 2) las lesiones encefálicas traumáticas a menudo se acompañan de alguna intoxicación y, cuando así convenga, se deben realizar análisis en busca de drogas o alcohol, y 3) las lesiones generalizadas concomitantes, incluso el estallamiento de vísceras abdominales, provocan colapso vascular o disfunción respiratoria que obligan a brindar atención inmediata.

CONMOCIÓN

La conmoción cerebral, que es una lesión craneoencefálica de poca intensidad, denota la pérdida inmediata y transitoria del conocimiento que se acompaña de un lapso breve de amnesia. Muchos pacientes no pierden la conciencia después de una lesión cefálica leve, pero quedan aturdidos o confundidos, o se sienten abrumados o “deslumbrados”; el término conmoción ahora se aplica a todos estos cambios cognitivos y perceptuales experimentados después de un golpe a la cabeza. Una conmoción grave puede precipitar una convulsión breve o bien manifestaciones autonómicas como palidez facial, bradicardia, debilidad con hipotensión leve y reacción pupilar lenta, pero la mayoría de los pacientes vuelve casi de inmediato al estado neurológico habitual.

La mecánica de la conmoción típica comprende la desaceleración repentina de la cabeza cuando golpea con un objeto romo. Lo anterior provoca un desplazamiento anteroposterior del cerebro dentro del cráneo, por la inercia y la rotación de los hemisferios cerebrales sobre la porción superior del tronco encefálico, que es una estructura relativamente fija. Al parecer, la pérdida del conocimiento en una conmoción es consecuencia de disfunción electrofisiológica transitoria del sistema reticular activado en la porción rostral del mesencéfalo que es el sitio de rotación (cap. 328). La transmisión de una onda de energía cinética por el cerebro es una explicación alternativa para la interrupción de la conciencia.

Después de una conmoción no se suelen observar cambios macroscópicos y microscópicos en el encéfalo, pero se producen modificaciones bioquímicas y ultraestructurales, como el agotamiento de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) mitocondrial y rotura de la barrera hematoencefálica, que sugieren la presencia de irregularidades pasajeras. Los signos en la tomografía computarizada (CT, computed tomography) y las imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) suelen ser normales; sin embargo, un pequeño número de enfermos exhibe una fractura de cráneo, hemorragia intracraneal o conmoción cerebral de algún tipo.

La conmoción se acompaña de un periodo breve de amnesia retrógrada y anterógrada que desaparece con rapidez en los pacientes que recuperan el conocimiento. La pérdida de la memoria incluye los momentos previos al impacto pero puede comprender días o semanas previos (rara vez meses). Ante lesiones graves, la extensión de la amnesia retrógrada es directamente proporcional a su gravedad. La memoria se recupera a partir de los recuerdos más antiguos hasta los más recientes y algunas veces quedan lagunas persistentes de amnesia. El mecanismo de la amnesia peritraumática se desconoce. Algunas veces se acompaña de amnesia psicógena postraumática, que se debe sospechar cuando surgen irregularidades inexplicables de la conducta, como evocar hechos que no se pueden recordar al aplicar nuevas pruebas, estados de ánimo extraños, olvidar el propio nombre o una deficiencia anterógrada persistente excesiva en relación con la magnitud de la lesión. La amnesia se comenta en el capítulo 36.

Una conmoción aislada y sin complicaciones rara vez genera cambios neuroconductuales permanentes en los sujetos sin problemas psiquiátricos y neurológicos previos. No obstante, algunos problemas residuales menores de la memoria y concentración tienen una correlación anatómica con ciertas lesiones cerebrales microscópicas (véase más adelante).

Se desconocen los mecanismos por los cuales una lesión por onda expansiva afecta al cerebro y causa síntomas relacionados con la conmoción, un problema que se observa sobre todo en la medicina militar. La energía de una onda de choque puede entrar al cráneo a través de las aberturas de las órbitas, conductos auditivos y agujero occipital. No se han encontrado cambios consistentes en los estudios de imágenes cerebrales, pero sí indicaciones más sutiles de alteración hística, comparables a los de una conmoción leve. Ha sido difícil separar los efectos directos del estallido de las consecuencias de haber sido lanzado contra objetos fijos o lesionado por los escombros.

CONMOCIÓN, HEMORRAGIA CEREBRAL Y LESIONES POR DESGARRO AXONAL

Los cambios patológicos de este tipo de lesiones se originan por traumatismo craneal grave. La conmoción o equimosis superficial del encéfalo comprende diversos grados de hemorragia petequial, edema y destrucción hística. Las contusiones y hemorragias profundas son consecuencia de la acción de fuerzas mecánicas que desplazan a los hemisferios dentro del cráneo al desacelerar el encéfalo contra la cara interna del cráneo, bajo el punto de impacto (lesión por golpe) o al retroceder el encéfalo en el área antipolar (lesión por contragolpe). Un traumatismo tan intenso que provoca pérdida prolongada del conocimiento por lo general causa algún grado de conmoción. El impacto contra un objeto no penetrante, como el tablero de un automóvil o la superficie dura en el caso de una caída hacia adelante, provoca conmociones de las superficies orbitarias de los lóbulos frontales y las porciones anterior y basal de los lóbulos temporales. En los impactos laterales, como contra la puerta de un automóvil, las conmociones se ubican en la convexidad lateral del hemisferio. Los signos clínicos de la conmoción dependen del sitio y la magnitud de la lesión; a menudo no surgen anomalías neurológicas focales, pero las regiones lesionadas, más adelante muestran cicatrices de la glia que pueden causar convulsiones. La hemiparesia o desviación preferencial de la mirada es frecuente en las conmociones moderadas. Las conmociones bilaterales intensas generan coma con postura en extensión, en tanto que las que se limitan a los lóbulos frontales provocan un estado taciturno. Las conmociones del lóbulo temporal causan delirio o un síndrome de agresividad.

Las conmociones agudas son fáciles de observar en imágenes de CT y MR, se ven como zonas hiperdensas heterogéneas en la CT y como áreas hiperintensas en las secuencias T2 y con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery) de la MRI; casi siempre existe edema cerebral localizado circundante (fig. 457e-1) y cierta hemorragia subaracnoidea. La sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por un traumatismo puede desencadenar una reacción inflamatoria leve. Unos días después, las conmociones adquieren un reforzamiento del contraste circundante y edema que pueden confundirse con tumores o abscesos. Las reacciones gliales y de macrófagos originan cicatrices pigmentadas con hemosiderina en la superficie (placas amarillas) y constituyen el origen principal de la epilepsia postraumática.

Las fuerzas de torsión o de cizallamiento en el encéfalo generan hemorragias de los ganglios basales y de otras regiones profundas. Una hemorragia abundante después de un traumatismo menor sugiere la presencia de una diátesis hemorrágica o amiloidosis cerebrovascular. Por razones desconocidas, la hemorragia cerebral profunda no siempre se presenta sino hasta varios días después de la lesión. Por tanto, en un sujeto en estado de coma es necesario investigar de inmediato por medio de CT el deterioro neurológico repentino o la elevación repentina de la presión intracraneal (ICP, intracranial pressure).

Otro tipo de lesión de la sustancia blanca profunda es el desgarro agudo y extendido de los axones al momento del impacto. Uno de los signos más característicos es la presencia de zonas pequeñas de lesión hística en el cuerpo calloso y la porción dorsolateral de la protuberancia. Se cree que la lesión axonal dispersa en ambos hemisferios, situación conocida como lesión axonal difusa (DAI, diffuse axonal injury), puede ser causa del coma persistente y del estado vegetativo después de un traumatismo craneoencefálico cerrado (cap. 328), aunque con frecuencia la causa es una lesión isquémica-hemorrágica pequeña del mesencéfalo y tálamo. En la CT se observan únicamente las lesiones grandes que contienen sangre, por lo general en el cuerpo calloso y el centro semioval (fig. 457e-2); sin embargo, ciertas secuencias de MRI exhiben estas lesiones en la sustancia blanca.

FRACTURAS DE CRÁNEO

Un golpe en el cráneo causa fractura si rebasa la tolerancia elástica de los huesos. Alrededor de 66% de las fracturas de cráneo se acompaña de una lesión intracraneal y si se pierde la continuidad del hueso la probabilidad de que se forme un hematoma subdural o epidural en el plano más profundo aumenta de forma considerable. En consecuencia, las fracturas son básicamente indicadoras del sitio y la magnitud de la lesión. Si la membrana aracnoidea subyacente se desgarró, las fracturas también representan una vía potencial para la entrada de bacterias al LCR, con el riesgo de meningitis y fuga del LCR hacia fuera a través de la duramadre. Si se produce esto, se presenta cefalea ortostática intensa por la presión disminuida en el compartimiento del líquido cefalorraquídeo.

La mayor parte de las fracturas es de tipo lineal y se extiende desde el punto de impacto hasta la base del cráneo. Las fracturas de la base del cráneo a menudo son extensiones de fracturas lineales adyacentes sobre la convexidad del cráneo, pero en ocasiones son independientes si el piso de la fosa craneal media y el occipucio se someten a una carga excesiva. Las fracturas basales son paralelas a la porción petrosa o pasan sobre el esfenoides y se dirigen hacia la silla turca y el surco etmoidal. La mayor parte de las fracturas basales no se complica, pero algunas provocan salida de LCR, neumoencéfalo o fístulas cavernosocarotídeas. Otras fracturas basales concomitantes son hemotímpano (sangre por detrás de la membrana timpánica), equimosis tardía sobre las apófisis mastoides (signo de Battle) o equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”). Las radiografías tradicionales no siempre permiten identificar las fracturas de la base del cráneo, por lo que se debe sospechar en caso de manifestaciones clínicas.

El LCR puede fugarse por la lámina cribosa o algún seno vecino y ocasionar rinorrea del mismo (salida de material acuoso por las fosas nasales). La rinorrea persistente y la meningitis recurrente son indicaciones para reparar por medio de cirugía un desgarro subyacente de la duramadre en una fractura. A menudo es difícil establecer el sitio de la fuga, pero dos pruebas útiles son la administración de medio de contraste hidrosoluble en el LCR seguida de una CT con el paciente en varias posiciones o bien la inyección de radionúclidos o fluoresceína en el LCR con la inserción de tapones nasales absorbentes. El origen de una fuga intermitente rara vez se puede encontrar, pero muchas de ellas se resuelven de forma espontánea.

Las fracturas en la silla turca, incluso las que se acompañan de disfunción neuroendocrina grave, no siempre son visibles en las radiografías ni se manifiestan por un nivel hidroaéreo en el seno esfenoidal. Las fracturas del dorso de la silla turca causan parálisis del VI o VII par craneal o daño al nervio óptico.

Algunas fracturas de la porción petrosa, en especial aquellas orientadas a lo largo del eje mayor del hueso, se acompañan de parálisis facial, rotura de los huesecillos del oído y otorrea de LCR. Las fracturas petrosas transversales son menos frecuentes; siempre dañan la cóclea o el laberinto y a menudo al nervio facial. La hemorragia del oído externo por lo general proviene de abrasiones locales del conducto auditivo externo, pero puede ser consecuencia de una fractura de la porción petrosa.

Las fracturas del hueso frontal suelen ser cóncavas y abarcan a las órbitas y los senos frontales y paranasales. Las fracturas cóncavas de cráneo por lo general son compuestas, pero muchas veces son asintomáticas si el impacto de energía se disipa por la desaceleración en el hueso; algunos casos se acompañan de conmoción cerebral subyacente. Es necesario realizar un desbridamiento quirúrgico y exploración de las fracturas compuestas a fin de evitar la infección; las fracturas simples no requieren de cirugía.

LESIONES DE LOS PARES CRANEALES

Los pares craneales que con más frecuencia se lesionan en los traumatismos craneoencefálicos son olfatorio, óptico, motor ocular común y troclear; la primera y segunda ramas del nervio trigémino y las ramas facial y auditiva del facial. La anosmia con pérdida del gusto figurada (que en realidad corresponde a la pérdida de la percepción de los sabores aromáticos conservando la percepción del gusto) tiene una frecuencia aproximada de 10% de las lesiones craneoencefálicas graves, especialmente al caer de espalda y golpearse la cabeza. Ello es consecuencia del desplazamiento del cerebro y el efecto en cizalla que se ejerce en los filamentos finos del nervio olfativo que cruzan a través de la lámina cribosa del etmoides. Se espera cuando menos la recuperación parcial de las funciones de olfato y gusto, pero si durante meses persiste la anosmia bilateral el pronóstico es insatisfactorio. Las lesiones parciales del nervio óptico por traumatismos cerrados generan vista borrosa, escotomas centrales o paracentrales o defectos visuales sensitivos. La lesión directa a la órbita provoca vista borrosa de corta duración para objetos cercanos por iridoplejía reversible. La presencia de diplopía circunscrita a la mirada descendente que se corrige cuando la cabeza se inclina hacia el lado contrario de la lesión indica daño del nervio troclear (cuarto par craneal). Es un fenómeno aislado frecuente después de un traumatismo craneoencefálico menor o bien se desarrolla varios días después. La lesión del nervio facial por una fractura de la base del cráneo se manifiesta de inmediato y hasta en 3% de las lesiones graves; en ocasiones se presenta después de cinco a siete días. Las fracturas a través de la porción petrosa, en especial las transversales, que son menos comunes, generan parálisis facial. La parálisis tardía, cuyo mecanismo se desconoce, tiene buen pronóstico. La lesión del VIII par craneal por fractura de la porción petrosa causa pérdida de la audición, vértigo y nistagmo inmediatamente después del traumatismo. La sordera por lesión del VIII par craneal debe distinguirse de la que es secundaria a rotura del tímpano, presencia de sangre en el oído medio o rotura de los huecesillos por una fractura a través del oído medio. La conmoción coclear directa se acompaña de mareo e hipoacusia para tonos altos.

CONVULSIONES

Inmediatamente después de un traumatismo craneoencefálico es raro observar convulsiones, pero algunas veces después del impacto se observa una postura tónica en extensión o unos cuantos movimientos clónicos de las extremidades de forma rápida. Sin embargo, las cicatrices de la corteza encefálica que se forman después de las conmociones constituyen focos epileptógenos que generan convulsiones, incluso varios años más tarde (cap. 445). El riesgo de padecer convulsiones en el futuro depende de la magnitud de la lesión. Se calcula que 17% de los sujetos que sufren una contusión craneoencefálica, un hematoma subdural o pérdida prolongada del conocimiento exhibirá un cuadro convulsivo y este riesgo persiste por tiempo indefinido, en tanto que el riesgo es ≤2% después de una lesión leve. En general, las convulsiones en este último grupo ocurren en los cinco años siguientes a la lesión, pero pueden presentarse después de varios decenios. Las lesiones penetrantes tienen índices mucho más elevados de epilepsia ulterior.

HEMATOMAS SUBDURALES Y EPIDURALES

Las hemorragias por debajo de la duramadre (subdurales) o entre la duramadre y el cráneo (epidurales) tienen características clínicas y radiográficas distintivas. Acompañan a contusiones y otras lesiones, lo que enmascara la contribución relativa de cada componente al estado clínico. El efecto de masa y la hipertensión intracraneal por los hematomas ponen en riesgo la vida, por lo que es imperativo identificarlas con rapidez por medio de una CT o MRI y eliminarlas cuando corresponda.

Hematoma subdural agudo

(fig. 457e-3) El traumatismo craneal directo puede ser de poca intensidad y no es necesario que suceda para que surja hemorragia aguda subdural, especialmente en el anciano y en personas que reciben anticoagulantes. A veces la sola fuerza de aceleración, como el latigazo cervical, basta para producir hematoma subdural. Se sabe que incluso 33% de los pacientes muestra un intervalo de lucidez que dura minutos u horas antes de que se produzca el coma, pero muchos pacientes están somnolientos o en estado de coma desde el momento de la lesión. Con frecuencia se acompaña de cefalea unilateral y miosis pupilar ipsolateral, pero no siempre. El estupor o coma, la hemiparesia y la miosis unilateral son signos de hematomas grandes. En los pacientes con deterioro agudo algunas veces es necesario perforar orificios (para drenaje) o realizar una craneotomía de urgencia. Los hematomas subdurales pequeños son asintomáticos y no suelen evacuarse si no crecen.

Existe un síndrome de evolución subaguda por hematoma subdural que ocurre días o semanas después de la lesión y se manifiesta por somnolencia, cefalea, confusión o hemiparesia leve; por lo general se observa en alcohólicos y ancianos, a menudo después de un traumatismo menor. En los estudios de imágenes, los hematomas subdurales tienen aspecto de acumulaciones semilunares sobre la convexidad de uno o ambos hemisferios, de preferencia en las regiones temporales y con menor frecuencia en la fosa media o sobre el polo occipital (fig. 457e-3). Los hematomas interhemisféricos, de la fosa posterior, o bilaterales sobre la convexidad, son menos frecuentes y su diagnóstico por medio de métodos clínicos es difícil, aunque se pueden detectar somnolencia y signos neurológicos de daño en la región sospechada. La hemorragia que genera un gran hematoma es principalmente de origen venoso, aunque en ocasiones se descubren sitios de hemorragia arterial adicional durante la cirugía y unos cuantos hematomas grandes tienen origen exclusivamente arterial.

Hematoma epidural

(fig. 457e-4) Estos hematomas avanzan con mayor rapidez que los subdurales y, por tanto, son más engañosos. Se desarrollan hasta en 10% de los traumatismos craneoencefálicos graves, pero se acompañan con menos frecuencia de lesión cortical subyacente que los hematomas subdurales. Al ser atendidos por primera vez, muchos de los pacientes se encuentran inconscientes. El signo más característico de la hemorragia epidural es la presencia de un “intervalo lúcido” de minutos u horas que precede al estado de coma, aunque no es muy frecuente; la hemorragia epidural no es la única causa de esta sucesión cronológica de hechos. En estos casos está indicado el vaciamiento quirúrgico rápido con ligadura o cauterización del vaso dañado que causa la hemorragia, por lo general la arteria meníngea media, que fue lacerada por una fractura de cráneo.

Hematoma subdural crónico

(fig. 457e-5) Días o semanas después de la formación de un hematoma subdural, se desarrolla un síndrome de evolución aguda que incluye somnolencia, cefalea, confusión o hemiparesia leve, casi siempre en alcohólicos y ancianos, y a menudo después de sólo un traumatismo menor o inadvertido. En los estudios de imágenes, los hematomas subdurales crónicos se ven como coágulos en medialuna sobre la convexidad de uno o ambos hemisferios, por lo general en la región frontotemporal (fig. 457e-3). Es posible obtener el dato de traumatismo (o no) en relación con un hematoma subdural crónico; la lesión pudo haber sido insignificante y el individuo la olvidó, particularmente en el caso de un anciano y en personas con trastornos de la coagulación. La cefalea es común, pero no invariable. Otras características que se presentan semanas después son pensamiento lento, cambios vagos de la personalidad, convulsiones o hemiparesia leve. La intensidad de la cefalea es variable, algunas veces al cambiar la posición de la cabeza.

Los hematomas subdurales crónicos bilaterales generan síndromes clínicos poco comunes y la impresión clínica inicial puede ser de apoplejía, tumor cerebral, efectos secundarios de medicamentos, depresión o enfermedad mental. La somnolencia, falta de atención e incoherencia de los pensamientos predominan más que los signos focales como hemiparesia. En raras ocasiones, los hematomas crónicos originan episodios breves de hemiparesia o afasia que son prácticamente idénticos a los que se producen en los ataques isquémicos transitorios. Los individuos con hematomas subdurales bilaterales no detectados toleran poco la cirugía, la anestesia o fármacos que deprimen el sistema nervioso; en ellos la somnolencia o la confusión persisten por tiempo prolongado después de la cirugía.

La CT poco después de la lesión (sin medio de contraste) exhibe una masa poco densa sobre la convexidad del hemisferio (fig. 457e-5). Entre dos y seis semanas después de la hemorragia inicial la acumulación de sangre adquiere aspecto isodenso en comparación con el encéfalo vecino y por ello no es evidente. Muchos hematomas subdurales de una semana de evolución o más contienen áreas de sangre adyacente al líquido seroso interpuesto. Algunos hematomas crónicos bilaterales no se detectan por la ausencia de lateralización de los tejidos; esta circunstancia se sospecha ante una CT “hipernormal” con surcos corticales y ventrículos superiores ocupados. La administración de material de contraste resalta la cápsula vascular fibrosa que rodea a la acumulación de líquido. La MRI permite identificar de manera confiable los hematomas subagudos y crónicos.

La observación clínica junto con imágenes seriadas y la toma de pequeñas muestras subdurales de manera repetida son procedimientos apropiados en pacientes con pocos síntomas, como la cefalea sola. Algunos hematomas de mayor tamaño responden a los glucocorticoides aislados, pero en general se obtienen mejores resultados con el drenaje quirúrgico. Las membranas fibrosas que proliferan desde la duramadre y encapsulan a la región se deben extirpar por medio de cirugía para evitar que se repita la acumulación de líquido. Los hematomas pequeños se reabsorben en gran medida dejando únicamente membranas organizadas. En los estudios de imágenes, los hematomas subdurales muy crónicos son difíciles de distinguir de los higromas, los cuales son acumulaciones de LCR secundarias a un desgarro en la aracnoides.

LESIONES LEVES

El sujeto que por poco tiempo ha perdido el conocimiento o ha quedado aturdido después de una lesión pequeña en la cabeza, por lo común recupera su estado de alerta pleno y su atención en término de minutos, pero puede quejarse de cefalea, mareos, desmayos, náusea, un solo episodio de emesis, dificultad para concentrarse, un periodo corto de amnesia o vista moderadamente borrosa. Este típico síndrome de conmoción conlleva un pronóstico satisfactorio y es poco el peligro de que más adelante haya deterioro. Los niños manifiestan con facilidad somnolencia, vómito e irritabilidad, son síntomas de varias horas después de sufrir un traumatismo en apariencia insignificante. El síncope vasovagal que ocurre después de un traumatismo genera preocupaciones injustificadas. Es común la cefalea, generalizada o frontal, en los días siguientes al traumatismo. Puede ser de tipo migrañoso (pulsátil y circunscrita a un hemicráneo) o continua y bilateral. Después de varias horas de observación, los pacientes con lesiones menores se trasladan a su domicilio y algún miembro de la familia o amigo los observará durante un día; se le entregan instrucciones por escrito explicando que deben regresar si los síntomas empeoran.

La cefalea intensa persistente y el vómito repetido en un individuo alerta y sin signos neurológicos focales suelen ser manifestaciones benignas, pero se debe solicitar CT y es apropiado mantenerlo bajo observación por un periodo prolongado. La decisión de realizar estudios de imágenes depende en gran medida de las manifestaciones clínicas que indican que el traumatismo fue intenso (p. ej., conmoción prolongada, hematoma periorbitario o sobre la mastoides, vómito repetido, fractura palpable en el cráneo), de la presencia de otras lesiones corporales graves y del tipo de vigilancia que se anticipa después de la baja. Dos estudios prospectivos sugieren que los individuos de edad avanzada, con dos o más episodios de vómito, amnesia anterógrada persistente o de más de 30 min de duración, convulsiones y alguna adicción son indicadores sensibles (pero inespecíficos) de hemorragia intracraneal que justifica la realización de una CT. En los niños se recomienda realizar una CT en ausencia de estos datos, puesto que en un pequeño número, incluso sin pérdida de conciencia, se forman lesiones intracraneales, pero esto expone al niño a los efectos de la radiación.

Conmoción cerebral en actividades deportivas

Ante la ausencia de información adecuada, una estrategia apoyada en el sentido común respecto a la conmoción durante actividades deportivas ha sido evitar los deportes de contacto al menos durante varios días después de una lesión de poca importancia, y por un periodo mayor si hubo lesiones más graves o si se presentaron tardíamente manifestaciones neurológicas como cefalea y dificultad para concentrarse. Ningún individuo debe regresar a jugar, a menos que se resuelvan todos los síntomas y un médico experimentado en el tratamiento de la conmoción haga una valoración. Una vez autorizado, el individuo puede empezar un programa graduado de actividad creciente. Los atletas jóvenes tienen una probabilidad particular de experimentar síntomas prolongados de la conmoción y en este grupo de edad es razonable un regreso más lento a la actividad deportiva. Estas guías están diseñadas en parte para evitar la perpetuación de los síntomas, pero también para eludir el raro síndrome de segundo impacto, en el que se produce edema cerebral difuso y letal después de una lesión cefálica menor.

Antes, el deterioro mental en los boxeadores al final de sus carreras se llamaba demencia pugilística. Existe cierta evidencia de que las conmociones repetidas en otros deportes se relacionan con un trastorno cognitivo tardío y progresivo similar que se debe sobre todo al depósito de proteína tau en las neuronas corticales. El cerebro de estos pacientes muestra depósito de proteína tau en las capas corticales superficiales, sobre todo en la profundidad de los surcos en la corteza frontal, un patrón llamado encefalopatía traumática crónica (CTE, chronic traumatic encephalopathy), muy distinto a otros trastornos degenerativos. La CTE es una entidad interesante y muy estudiada. Se desconoce su contribución, si la tiene, a la demencia en la edad avanzada y al parkinsonismo en personas que fueron atletas, soldados o que sufrieron conmociones repetidas. La CTE también se describe en el capítulo 444e.

LESIONES DE GRAVEDAD INTERMEDIA

Los pacientes con confusión persistente, cambios conductuales, mareo intenso o signos neurológicos focales como hemiparesia, deben ser hospitalizados y someterse a una CT cerebral. A menudo, se diagnostica un hematoma o conmoción cerebral. Los síndromes clínicos en este grupo comprenden: 1) delirio con aversión a ser explorado o cambiado de sitio, lenguaje obsceno y resistencia si se le incomoda (conmociones del lóbulo temporal anterior); 2) un estado cognitivo lento, indiferente y tranquilo (abulia) con escasa expresión facial e irritabilidad (conmoción de los lóbulos frontal inferior y frontopolar); 3) deficiencia focal como afasia o hemiparesia leve (por hematoma subdural o conmoción en la convexidad o, con menor frecuencia [aunque a menudo no se le detecta] disección de la arteria carótida); 4) confusión con falta de atención, ineptitud en las tareas cognitivas sencillas y orientación fluctuante o moderadamente errónea (situación que surge en algunos tipos de lesiones como las dos descritas antes y también en el caso de conmociones del lóbulo frontal medial y hematoma subdural interhemisférico); 5) vómito repetido, nistagmo, somnolencia e inestabilidad (por lo general por conmoción laberíntica, pero a veces por hematoma subdural en la fosa posterior o disección de la arteria vertebral), y 6) diabetes insípida (daño de la eminencia media o del infundíbulo hipofisario). Las lesiones de esta magnitud a menudo se complican por alcoholismo o drogadicción, y algunas veces se acompañan de una lesión en la columna cervical que no se manifiesta en la clínica. Las lesiones por estallido a menudo se acompañan de rotura de las membranas timpánicas.

Después de la eliminación quirúrgica de hematomas, muchos enfermos dentro de esa categoría mejoran en el transcurso de semanas. En la primera semana a menudo aparecen fluctuaciones de la vigilia, la memoria y otras funciones cognitivas y se acompañan de agitación. Los cambios conductuales empeoran por la noche, al igual que otras encefalopatías, pero mejoran con dosis pequeñas de antipsicóticos. Las alteraciones sutiles de la atención, el intelecto, la espontaneidad y la memoria se normalizan varias semanas o meses después del traumatismo (a veces de modo sorprendentemente repentino). Los trastornos persistentes de las funciones cognitivas se describen más adelante.

LESIÓN GRAVE

La persona que se encuentra en coma desde el momento de la lesión necesita atención neurológica inmediata y medidas de reanimación. Después de intubarla y emprender medidas que eviten la deformación de la columna cervical se valoran la profundidad del coma, el diámetro y reactividad pupilares, los movimientos de las extremidades y los reflejos de Babinski. Tan pronto lo permitan las funciones vitales y después de valorar los signos radiográficos de la columna cervical y una CT, el paciente es transportado a una unidad de cuidados intensivos. Es importante corregir la hipoxia y utilizar solución salina normal para el líquido de reanimación con preferencia sobre la albúmina. El signo de un hematoma epidural o subdural o una hemorragia intracerebral grande es determinante para intervención quirúrgica inmediata o bien para realizar una descompresión intracraneal en un paciente que puede ser salvado. La medición de la ICP con un catéter ventricular o dispositivo de fibra óptica para guiar el tratamiento se favorece en muchas instituciones, pero no ha mejorado el resultado. En varios regímenes se usan soluciones intravenosas hiperosmolares para limitar la presión intracraneal. La estrategia interesante de retirar partes del cráneo para descomprimir el contenido intracraneal, que ha tenido éxito para el edema cerebral después de un infarto cerebral, hasta ahora no ha sido efectiva para la lesión cerebral traumática. Se ha recomendado el empleo de antiepilépticos profilácticos, pero es escasa la información que lo sustenta. En el capítulo 330 se describe el tratamiento de la hipertensión intracraneal, característica frecuente del traumatismo craneoencefálico grave.

CLASIFICACIÓN Y PRONÓSTICO

En los traumatismos craneoencefálicos graves se ha observado que ciertas características clínicas como la respuesta ocular, la respuesta motora de las extremidades y la respuesta verbal son de gran utilidad para confirmar el pronóstico. Estas tres características se resumen en la Escala del Coma de Glasgow; se asigna una calificación entre tres y 15 con base en las respuestas (cuadro 457e-001). Más de 85% de los pacientes con calificaciones inferiores a cinco fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios enfermos con puntuaciones ligeramente más elevadas y con mal pronóstico inicial sobreviven, incluso unos cuantos casos sin respuesta pupilar al estímulo luminoso. Lo anterior indica que está justificado ofrecer tratamiento intensivo a la mayoría de los enfermos. Los pacientes menores de 20 años de edad, especialmente los niños, se recuperan de manera espectacular después de haber mostrado signos neurológicos graves al inicio. En un estudio extenso sobre traumatismos craneoencefálicos graves, 55% de los niños obtuvo un buen pronóstico al año, comparado con 21% de los adultos. La edad avanzada, la hipertensión intracraneal, la hipoxia o hipotensión inmediata y la evidencia de compresión de las cisternas que rodean el tronco del encéfalo o desplazamiento de las estructuras de la línea media en los estudios de imágenes son signos de mal pronóstico.

SÍNDROME POSCONMOCIONAL

El síndrome posconmocional denota el estado que surge después de una lesión de poca importancia en la cabeza y consiste en una combinación de fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración. El síndrome remeda la astenia y la depresión por ansiedad. A partir principalmente de animales de laboratorio se ha propuesto que las lesiones axónicas sutiles con desgarro, o ciertas alteraciones bioquímicas indefinidas, intervienen en el desarrollo de estos síntomas cognitivos. En el caso de un traumatismo moderado o intenso siempre se presentan cambios neuropsicológicos como dificultad en la atención, en la memoria y otras deficiencias cognitivas que algunas veces son graves, pero muchas de las deficiencias identificadas en las pruebas formales carecen de importancia para las funciones diarias del individuo. Las puntuaciones de los estudios tienden a mejorar con rapidez durante los primeros seis meses después del traumatismo y posteriormente mejoran con mayor lentitud durante años.

Para corregir el síndrome posconmocional es necesario identificar y tratar los elementos por separado: depresión, somnolencia, ansiedad, cefalea persistente y mareo. Se ha demostrado que la explicación clara de los problemas que ocurren después de una conmoción reduce las molestias subsiguientes. Se debe tener cuidado de evitar el uso prolongado de fármacos que causan dependencia. En el comienzo se puede tratar la cefalea con paracetamol (acetaminofeno) y dosis pequeñas de amitriptilina. Cuando el principal problema es el mareo, conviene recurrir a los ejercicios vestibulares (cap. 28) y la administración de dosis pequeñas de supresores vestibulares como prometacina. Asimismo, es importante informar a los pacientes que después de un traumatismo menor o moderado manifestarán alteraciones de la memoria o dificultad para realizar tareas cognitivas poco complejas y que en un lapso de seis a 12 meses suele haber mejoría; la carga de trabajo puede reducirse mientras tanto. A veces es útil solicitar pruebas neuropsicológicas seriadas y ponderadas a fin de ajustar el entorno laboral del paciente a sus habilidades actuales y documentar las mejorías con el paso del tiempo. No hay certidumbre de si los ejercicios en los procesos cognitivos son útiles, en contraste con el reposo y disminución en la intervención quirúrgica. Los individuos que con anterioridad eran muy activos tienen las mejores recuperaciones. Cuando los síntomas persisten se debe descartar la posibilidad de simulación o prolongación de los síntomas por razones legales.